ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ СОБАК

Ansteckende Leberentzundung der Hunde, Rubarthsche Krankheit (нем.);

Hepatitis infectiosa canum, Encephalomyelitis enzootica vulpis (лат.);

Contagios canine hepatitis, Infectious canine hepatitis, Canine viral hepatitis,

Rubarths disease (англ.); Maladie de Rubarth (франц.).

Аденовирусная инфекция (АВИ) собак проявляется в виде инфекционного гепатита, вызываемого типом 1 (CAV-1), и аденовироза, вызываемого типом 2 (CAV-2) АВ плотоядных. Инфекционный гепатит собак ИГСоб, - заразное воспаление печени собак, болезнь Рубарта, вирусный гепатит - остро-контагиозная болезнь, протекающая с лихорадкой, воспалительными процессами конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, ЖКТ, печени и желчного пузыря, иногда сопровождающаяся нарушением деятельности ЦНС (8). Rubarth (1947) показал, что возбудитель ИГСоб и энцефалита лисиц - один и тот же вирус.

Среди инфекционных болезней собак во всех странах мира особую опасность представляют чума плотоядных, парвовирусный энтерит, среди АВИ - ИГСоб и аденовироз (22). ИГСоб зарегистрирован во многих странах мира. Широко распространен в странах СНГ.

Клинические признаки. Клиническое проявление ИГСоб зависит от возраста и иммунного статуса животных. Помимо инфекционного гепатита у собак описана самостоятельная инфекция - аденовироз (инфекционный ларинготрахеит, вызываемый аденовирусом собак типа 2).

У собак инфекция проявляется остро, сверхостро, инаппарантно. Сверхострое течение отмечают чаще у молодых собак. Смерть животных наступает без определенной клиники, иногда лишь перед смертью выражены судороги (11). Для острого течения характерна гипертермия (до 40°С) и часто это единственый клинический признак болезни (16), хотя она может сопровождаться лейкопенией. При естественном заражении инкубационный период продолжается 3-9 дн, иногда дольше, при экспериментальном - 6-8 дн. Болезнь обычно начинается с постепенно нарастающей вялости; собаки становятся малоподвижными, больше лежат, с трудом встают, при движении походка шаткая, снижается аппетит, затем отказываются от корма. Появляются характерные признаки гепатита: рвота с примесью желчи, одно- или двусторонние кератиты и тонзиллит. Появляется жажда, анорексия, воспаление видимых слизистых оболочек, при пальпации в области мечевидного отростка - болезненность, возникают подкожные отеки в области головы и шеи. Характерен конъюнктивит, сопровождающийся слёзотечением и светобоязнью, что приводит к воспалению радужной оболочки, появлению на коже петехий и снижению свёртываемости крови. На этой стадии болезни 40-50% собак через 5-8 дн выздоравливают, у части из них на 10-12-й дн отмечают отек роговицы, переходящий в феномен Артюса. В первые дни болезни температура обычно нормальная, но на 4-6-й дн она быстро повышается до 41-41,7°С и держится на таком уровне почти до гибели животного. В период лихорадки носовое зеркало у собак сухое и они испытывают повышенную жажду. Отмечается расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы: число сердечных ударов возрастает до 90-100 в мин и выше, сердечный толчок усилен, а пульс при тяжёлом течении болезни ослаблен; иногда аритмичен. Дыхание учащено - до 40-50 в мин. При осмотре зева - ярко-красные увеличенные миндалины, которые мешают больной собаке глотать, вызывают першение в горле (впечатление застрявшего инородного предмета). По признаку острого воспаления миндалин и отсутствию воспаления лёгких можно клинически дифференцировать чуму плотоядных от инфекционного гепатита. Для инфекционного гепатита наиболее типичны фибринозные или фибринозно-геморраги- ческие наложения на поверхности печени и кишечника, студенистый отек стенки желчного пузыря, в 90% случаев - увеличение и полнокровие селезенки. Помимо того, термины “голубой глаз” и “отек роговицы глаза” учитывают при описании ИГСоб (14,17).

Дополнительный признак инфекционного гепатита - наличие кератита, появление белесого помутнения роговицы на одном или обоих глазах без явных признаков гнойного воспаления конъюнктивы. Эго обьино наблюдается у животных через 2-3 дн от начала болезни. Держатся эти признаки несколько дней и могут самостоятельно исчезнуть. Голубизна постепенно исчезает, и глаз приобретает нормальный вид. Наблюдается рвота, понос. Рвотные массы с примесью желчи, кал беловатого цвета, моча цвета темного пива. При желтушной форме слизистые и кожные покровы имеют желтоватый цвет. Печень болезненна. Возможны судорожные припадки и др. симптомы поражения ЦНС.

Взрослые собаки болеют без характерной клиники: рвота сменяется запорами, периодически возникают судороги отдельных мышц конечностей и шеи, животные худеют, отмечается желтуха видимых слизистых оболочек. У молодых изнеженных щенков типичны обильное кровотечение в брюшную полость, увеличение с кровоизлияниями тимуса. Поэтому клиническая форма “гепатит” проявляется не только этим симптомом, и не удивительно, что этот вирус гепатита был изолирован при энцефалитах собак, иридоциклитах, нефритах, респираторных заболеваниях (11,17).

При ИГСоб изменяется картина крови. Часто отмечается резко выраженная лейкопения (2-3 тыс. лейкоцитов), сменяющаяся значительным лейкоцитозом (до 30-35 тыс.) в период понижения температуры. Лейкоцитарная формула почти всегда претерпевает закономерные изменения: в первые дни относительно увеличивается процент нейтрофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижается процент лимфоцитов (до 7-15 моноцитов). Отмечается зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется СОЭ до 20-30 мм, реже до 60 мм и в течение 24 ч достигает 70-80 мм. Подобные изменения картины крови отражают состояние организма животного в ходе его борьбы с инфекцией. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево - неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение количество лейкоцитов и появление нормального показателя эозинофилов говорит о выздоровлении животного.

Продолжительность болезни различна - от нескольких дней до 2-3 нед. Погибают собаки, находясь обьино в глубоком коматозном состоянии и совершенно не реагируя на внешние раздражения. Иногда у некоторых животных за несколько часов до смерти наблюдаются подергивание отдельных групп мышц, судороги и непроизвольные движения конечностей. Быстрый летальный исход чаще наблюдается у щенков, невакцинированных против чумы, парвовирусной инфекции, которые присоединяются в момент ослабления организма. Животные быстро худеют, у них развивается анемия конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой полости, у некоторых желгушность склеры. Моча принимает жёлто-бурую окраску, что также часто является характерным признаком гепатита. Животные болезненно реагируют на пальпацию в области печени, становятся как бы осторожными в движениях. При этом часто принимают позу сидячей собаки, широко расставив передние лапы. У взрослых собак, выздоровевших после перенесенной болезни, может развиться цирроз печени или нарушения пищеварительной системы, у самок отмечается бесплодие, аборты, гибель плода незадолго до рождения (2).

При хроническом ИГСоб симптомы выражены не резко и носят неопределённый характер. Иногда они проявляются снижением или временной потерей аппетита, расстройствами деятельности ЖКТ (поносы, сменяющиеся запорами, и прогрессирующее исхудание) и редкими кратковременными подъемами температуры тела. Приступы могут быть различными как по интенсивности, так и по продолжительности обострения. Ремиссии между приступами лихорадки не имеют особой закономерности, температура повышается с интервалом в несколько дней, недель и даже через месяц. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизненоспособных щенков. У них отмечают долго непреходящие кератиты одного или обоих глаз.

Патогенез. При алиментарном способе заражения собак первичное размножение вируса ИГСоб происходит в первые 5 сут в тонком кишечнике, миндалинах и подчелюстных лимфоузлах. Доказательство этого - лихорадка, набухание миндалин и увеличение подчелюстных лимфоузлов.

Первичное размножение вируса ИГСоб происходит в клетках ретику- лоэндотелиальной ткани. В дальнейшем он, выходя из ретикулярных клеток, появляется в просветах синусов лимфоузлов, что совпадает с периодом появления вирусемии. В зависимости от способа и дозы заражения спонтанное выздоровление собак наблюдается в среднем на 10-е сут. К этому времени уже не удается выделить вирус из большинства органов и тканей, за исключением почек. Сыворотки реконвалесцентов уже содержат ВНА.

Патологоанатомические изменения. В органах они чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности процесса. При остром течении болезни трупы собак обычно имеют удовлетворительную упитанность. При вскрытии находят распространенный (иногда геморрагический) отек подкожной клетчатки, зобной и поджелудочной желез. Характерен отек желчного пузыря и его ложа. В брюшной полости более чем в 40% случаев встречается прозрачный или кровянистый экссудат. На висцеральной брюшине кишечника и печени могут быть фиброзно-геморрагические наложения. Печень увеличена, с отчетливым дольчатым рисунком; в одних случаях она темно-красная, полно кровная, в других - светлого, желто-коричневого цвета или ярко-охряно-желтого, иногда с мелким неравномерным крапом под капсулой и на поверхности разреза. Более чем в 90% случаев бросается в глаза значительный студенистый отек стенки желчного пузыря. Селезенка примерно в 50% случаев увеличена и полнокровна. В желудке обычно бывает только слизь, нередко темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В кишечнике чаще находят незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого кишечника утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Постоянный признак ИГС - студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множественными точечными кровоизлияниями в ней. Вокруг вилочковой железы прилежащие ткани сильно отечны, отек может распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и средостение. Селезенка набухшая, вишнево-красного цвета, кровенаполнена, пульпа на разрыве сочная, соскоб обильный. Иногда она не увеличена, красновато-сероватого или серовато-малинового цвета. Почки большей частью увеличены, капсула напряжена, но снимается легко. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрыве граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Часто почки бывают застойно гиперемированы, а мозговой слой их темно-красный. Поджелудочная железа увеличена, кровенаполнена, серовато-желтого цвета. На поверхности точечные кровоизлияния, часто проникающие вглубь ткани.

Степень изменения других органов зависит от длительности болезни. Так, в сердечнососудистой системе наблюдают серозный перикардит, в легких - уплотнения и отдельные участки ателектаза, в отдельных случаях в головном мозге может быть заметна гиперемия, изредка точечные кровоизлияния в области подкорковых узлов и нижележащих отделов ствола. При затяжных, хронических течениях ИГСоб отмечают явления анемии и сильное истощение животных. Дегенеративные изменения паренхиматозных органов различной степени в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях они особенно резко выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным рисунком мускатности, сильно выражена жировая дистрофия.

Особый интерес при вирусном гепатите собак представляют гистологические изменения в печени. При остром течении последняя кровенаполнена, крупные сосуды ее расширены, в просветах кровеносных сосудов отмечается повышенное скопление эритроцитов, клеток пролиферирующего эндотелия, иногда свернувшийся фибрин. Эритроциты и серозный выпот обнаруживаются в просветах Диссэ, в результате чего возникает резкое очертание дольчатого рисунка. Отмечают выраженный периваскулярный отек и геморрагическую инфильтрацию. Структура печёночных балок в зоне поражения нарушена. Большинство клеток увеличено, цитоплазма их разрежена, содержит множество различных по величине капель жира. Отдельные клетки уменьшены, с уплотненной, резко ацидофильной цитоплазмой, пикнотическим ядром. Отмечают также диффузные дистрофические изменения печеночных клеток, вплоть до их некроза, главным образом, в центральных и средних зонах долек. Характерные тельца-включения выявляются в ядрах печеночных и эндотелиальных клеток. При тяжелом течении болезни ткань печени малокровна, наряду с очаговыми некрозами бывают обширные некрозы с гибелью значительных участков паренхимы.

Степень распространённости и интенсивность изменений печени не одинаковы не только у различных больных животных, но и в различных участках органа одного и того же животного. В селезёнке и лимфоузлах наблюдают полнокровие и ретикулярную гиперплазию пульпы. Часто отмечают некробиотические изменения в центре фолликулов. В почках можно видеть полнокровие клубочков, набухание клеток эндотелия капилляров клубочков. В почечных канальцах заметны дистрофические изменения эндотелия, который в большинстве случаев набухший, границы между клетками сглажены. В желудке и тонком кишечнике имеются кровоизлияния и очаговые некрозы слизистой оболочки. В головном мозге отмечают инъекцию сосудов мягкой мозговой оболочки, в некоторых случаях - диапедезные кровоизлияния. Иногда можно наблюдать круглоклеточную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки, в нервных клетках - тяжёлые дистрофические процессы, часто заканчивающиеся лизисом нейронов.

АДЕНОВИРОЗ СОБАК

Клиническое проявление аденовироза с характерными воспалительными явлениями со стороны респираторного тракта в виде кашля, фарингита и увеличением миндалин описано многими авторами. Примером клинического проявления болезни может быть случай, описанный в Японии. Так, зимой 1985 г. в одном из питомников префектуры Токио произошла вспышка респираторного заболевания собак. У больных животных развивалась депрессия, анорексия, сухой кашель, наблюдали истечения из носа. При вскрытии животных с тяжёлыми симптомами болезни отмечали локализацию наиболее выраженных патологоанатомических изменений (застой венозной крови и кровоизлияния) в респираторном тракте, особенно в лёгких. У одной собаки в эпителиальных клетках протока поджелудочной железы обнаружили цитоплазматические тельца-включения. От 6 из 33 поражённых собак выделили 2 вируса, которые идентифицировали как вирус парагриппа и АВ собак серотипа 2. В нескольких случаях удалось выделить из тонкого кишечника больных животных АВ типа 2. Данное заболевание в Японии получило название синдрома кашля собак (13), позднее его назвали аденовирозом. Общепринято, что аденовирус собак типа 2 является основным этиологическим агентом аденовироза. Изучением патогенеза при аденовирозе собак занимались многие исследователи. Несмотря на разноречивость суждений все авторы сходятся в одном: возбудители ИГСоб и аденовироза обладают выраженным гепатотропнзмом.

ЭНЦЕФАЛИТ ЛИСИЦ

Наблюдения можно суммировать следующим образом: лисята 4-5-мес возраста, которые выращивались в маленьких загонах, где находилось около 1000 молодых лисят, через 4 нед вдруг начинали погибать. Гибель достигала 15-20%. Главными симптомами были нервные явления, конвульсии, параличи и вялость. Заболеванием охватывалась половина популяции лисят. При вскрытии отмечали отсутствие выраженных патологоанатомических изменений кроме геморрагий н кровоизлияний. Геморрагии чаще наблюдали в надпочечниках, плевральной и абдоминальной полостях, поджелудочной железе, слюнных железах, лёгких и ЦНС. Основной симптом болезни - геморрагии в головном мозге. Общими гисто- патологическими изменениями в этих органах были большие или маленькие геморрагии или периваскулярная инфильтрация круглых клеток и эндотелиальная пролиферация. Характерные внутриядерные включения были обнаружены в эндотелиальных клетках. Что касается названия болезней у лисиц и собак, то одни исследователи считают, что в патологии участвует один и тот же вирус (САУ-1) и он проявляет различный “органный тропизм”.

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ СОБАК:

  1. Инфекционный гепатит (Hepatitis infectiosa)
  2. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СОБАК И КОШЕК
  3. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СОБАК ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Бешенство (Rabies)
  4. ГЕПАТИТ
  5. ГЕПАТИТ - HEPATITIS
  6. ГЕПАТИТ
  7.    Гепатит
  8.    Гепатит
  9. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchymatoza acuta)
  10. Леон Ф. Уитни Психология собаки. Основы дрессировки собак ОБ АВТОРЕ
  11. СИНДРОМ КОРИЧНЕВОЙ ПЕЧЕНИ У ЕВРОПЕЙСКИХ ЗАЙЦЕВ (НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ)