<< Предыдушая Следующая >>

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ - CIRRHOSIS HEPATIS

  Хроническая болезнь, характеризующаяся нарушениями функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубоких структурных изменений органа. Бывает гипертрофический и атрофический.
Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов — ядов, токсинов, инфекций, дефицита кормления, микробных и грибковых факторов — развиваются различные клинико-морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический циррозы. Клиническая и морфологическая картина болезни чрезвычайно разнообразна, в связи с чем чаще приходится говорить о смешанном циррозе печени. Поэтому, несмотря на многообразие вариантов течения болезни, цирроз печени можно рассматривать как единую нозологическую единицу.
Цирроз может возникать как самостоятельное заболевание со всем многообразием его клинических проявлений, которые вытекают из многосторонних функциональных связей печени со всеми системами организма (первичный цирроз). Он бывает при недостатке в рационе витамина В6, отравлении ядовитыми растениями, растущими в сырых, болотистых местах (род. 8епескgt;), и ядовитыми веществами (хлороформом, ССЬ4, мышьяком, фосфором, нафталином и др.), при скармливании испорченного заплесневелого корма.
В результате их повышенного содержания и при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза, что приводит к поражению печени. Значительная роль в этиологии болезни принадлежит гастроэнтеральной интоксикации.
Вторичный цирроз — частый симптом другого, основного заболевания животного: инфекционного (паратиф, туберкулез), паразитарного (фасциолез и дикроцелиоз), а также как следствие органических поражений центральной нервной системы.
Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе его лежит общее нарушение обмена веществ, проявляющегося, в частности, в характерных изменениях печени.
Воздействие ядовитых гепатотропных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует развитию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все элементы печени без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; выражены узловая регенерация печеночной паренхимы, диффузный фиброз; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Зти морфологические признаки и есть основные патогенетические пути развития цирроза.
При поступлении вредных веществ через воротную вену, прежде всего и наиболее тяжело поражаются центральные области долек. Если токсины поступают по артериальным путям, чаще всего страдают краевые участки долек н междольковая соединительная ткань; подобное же явление наблюдается также и в случаях проникновения вредных веществ через желчные пути.
Клинические и патологоанатомические наблюдения показали, что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.
Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.
Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание вен печени, в сзязи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к асциту.
Билиарный цирроз сопровождается значительным увеличением печени за счет разрастания соединительной ткани и регенерации новых печеночных долек. В ней легко прощупываются желчные протоки, обросшие соединительной тканью. Соединительная ткань разрастается вдоль мелких желчных протоков, что ведет к нарушению структуры печеночных долек, гибели и регенерации гепатоцитов. При длительной закупорке желчных путей возникают холестазы, значительно расширяются желчные и внутрипеченочные протоки.






Рис. 72
Увеличение области печеночного притупления при циррозе печени у лошади



Отмечают дегенеративные изменения как клеток парахемы, так и элементов ретикулоэндотелиальной системы.
 

   Рис. 73 Увеличение области печеночного притупления справа при циррозе печени у собаки 			 

 

   Рис. 73 Увеличение области печеночного притупления справа при циррозе печени у собаки
 

  
Симптомы. Болезнь развивается постепенно. Проходят недели, и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Отмечаются извращенный прием корма и диспептическое явление, приводящее к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически проявляться и исчезать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.
О гепатомегалии можно судить по увеличению области печеночного притупления, которое простирается справа каудовентрально, иногда ниже линии плечевого сустава, а каудально до передней части правой голодной ямки (рис. 72, 73). Уменьшение печени при атрофическом циррозе достоверно определить удается очень редко. Болезненность при поражении печени не отмечается.
Характерным для цирроза являются умеренная анемия и лейкопения. Биологические сдвиги при циррозах чрезвычайно многообразны; в последние годы особое значение придается определению содержания белковых компонентов и активности ферментов в сыворотке крови.
Из белковых показателей наиболее четко отражается поражение печеночной клетки, снижение содержания печеночных альбуминов. Уменьшение количества альбуминов, наряду с повышением содержания глобулинов, приводит к снижению альбумин-глобулинового коэффициента.
Течение болезни длительное. Общее состояние постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемию.
Патоморфологические изменения. В соответствии с особенностями развития патоморфологических изменений циррозы принято делить на портальные, постнекротические и билиарные.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани нэкруг истинных и ложных печеночных долек. Соединительная ткань образует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхимы. В печеночных клетках отмечаются жировая инфильтрация и небольшие очага некроза. Ввиду неравномерного разрастания соединительной ткани и появления регенеративно-дегенеративных изменений в паренхиме печени пораженный орган в одних случаях уменьшен, в других увеличен. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность ее бугристая.
Постнекротический цирроз характеризуется уменьшением печени, появлением на ее поверхности узловатых образований. Узлы-регенераты печеночной паренхимы разделены толстыми соединительнотканными перегородками. Архитектоника печени нарушена: узлы-регенераты и сохранившиеся участки паренхимы имеют неправильную форму, лишь на некоторых участках печени сохранен рисунок. Портальные тракты в связи с разращением :оединительной ткани почти неразличимы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании клинических и лабораторных исследований. Следует отметить большую диагностическую ценность таких методов исследования, как лапароскопия и биопсия печени. Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение формы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатит. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но также есть возможность дифференцировать его. Пункционная биопсия печени (особенно прицельная при лапароскопии) уточняет морфологическую форму цирроза.
Прогноз обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность -ечени. Постоянно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмония, туберкулез и др.) вызывают печеночную кому. В результате последней наступает смерть животного. Животное необходимо своевременно отправить на бойцю.
Лечение. Прежде всего необходимо установить предполагаемую причину болезни. Целесообразен такой комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил бы жизнь животных. Внутрь можно задавать диуретин, слабительные средства, подкожно вводить раствор кофеина и внутривенно — глюкозу.
В рацион заболевших животных нужно включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма — морковь, траву, свеклу.
Профилактика. Недопустимо скармливать животным мороженый, заплесневелый, гнилой корм. Рационы должны быть сбалансированными по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Не рекомендуется выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут ядовитые травы.
Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Проводить копрологические исследования. Животным необходимо предоставлять ежедневный моцион на свежем воздухе.
Необходимо ликвидировать первичные болезненные процессы.
 
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ - CIRRHOSIS HEPATIS

  1. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
      Хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. У собак встречается часто, у кошек и пушных зверей редко. Этиология. Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в корме. К
  2. АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ - ABSCESSI HEPATIS
      Абсцесс печени — это ограниченные единичные или множественные очаги воспаления печеночной ткани. Часто встречаются у крупного рогатого скота при откорме. Этиология. Непосредственная причина абсцессов — бактерии (Escherichia coli, Proteus, стрепто- и стафилококки и др.). Возможно появление их при аскаридозе, некоторых протозойных и других болезнях. Условия для проникновения бактерий в печень
  3. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ У ПОРОСЯТ - DISTROPHIA HEPATIS TOXICA PORCELLORUM
      Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменениями печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикацией организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосуны и отъемыши. Этиология. Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длительном кормлении супоросных
  4. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
      Печень — паренхиматозный орган, крупная пищеварительная железа сложнотрубчатого строения. У взрослых животных она лежит в полости общего центра тяжести тела, непосредственно позади диафрагмы. На задней поверхности правой доли печени у животных (за исключением лошади) находится желчный пузырь. У взрослого рогатого скота печень продолговатой формы. Левая доля передневерхним краем достигает
  5.   БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ  
      Гепатит. Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, выраженной печеночной недостаточностью. Диагностические тесты: в крови лейкопения (при вирусном гепатите), лейкоцитоз — при осложненном гепатите, повышение содержания билирубина, активность АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее
  6. Печень
    расположена в правом подреберье. Через нее проходит и фильтруется кровь, оттекающая по воротной вене от желудка, селезенки и кишечника, совершаются сложные процессы обмена веществ (азотистых соединений, углеводов, жиров), нейтрализуются токсические продукты обмена веществ. В печени вырабатывается желчь, которая преобразует жиры для всасывания в кровеносные сосуды кишечной стенки. Желчь
  7. Проникновение ксенобиотиков в печень. 
      Печень - важнейший орган, принимающий участие в обмене веществ. Кровь, оттекающая от кишечника и содержащая вещества, поступившие в организм, направляются по системе портальной вены, прежде всего, в печень. Большинство веществ необходимых для организма и чужеродных соединений попадают в печень и подвергаются здесь метаболическим превращениям. Печень является органом выделения. В её секрет -
  8. СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
      К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика. Желтуха (Icterus) — окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях, Желтуха связана с нарушением обмена билирубина.
  9. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchymatoza acuta)
      Острый паренхиматозный гепатит — воспаление печени с явлениями зернистой дистрофии, жировой инфильтрации и распада печеночных клеток. В качестве самостоятельного заболевания встречается редко (под воздействием гепатотоксических ядов), обычно является осложнением гастроэнтерита, инфекционных и инвазионных болезней. При сердечной недостаточности, особенно при портальном застое крови, развитие
  10.   ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ У МОЛОДНЯКА  
      Интегрирующим показателем обмена углеводов служит содержание глюкозы в крови, количество которой у 10—20-дневных телят колеблется в пределах 2,2—4,2 ммоль/л [6]. У жеребят в течение первого года жизни уровень глюкозы постепенно уменьшается, стабилизируясь в 9-месячном возрасте [17]. Показатель
  11. растения с преимущес! венным де?ств*ем на печень
    Крестовник. Однолетние и многолетние рзстения. Среди большого числа видов встречаются крестовники с содержанием ядовитых веществ. К числу ядовитых относится крестовник луговой. Двулетнее растение с прямым стеблем высотой 30—60 см. Прикорневые листья черешковые, обратно-ямцеьидные, лировидно-надрезанные, стеблевые — сидячие, перистораздельные; цветки желтые. Растет на лугах и пастбищах е
  12. СИНДРОМ КОРИЧНЕВОЙ ПЕЧЕНИ У ЕВРОПЕЙСКИХ ЗАЙЦЕВ (НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ)
    Эго контагиозное заболевание зайцев, клинически проявляющееся сходно с геморрагической болезнью кроликов (ГБК). Вопрос о происхождении вируса ГБК можно интерпретировать двояко: болезнь впервые зарегистрирована в Китае, и, по утверждению китайских специалистов, занесена с ангорскими кроликами, импортированными из Германии. Не исключено, что болезнь изначально существовала в Китае, а европейские
  13.    Флуориметрический метод определения общего тиамина в крови и печени (по Г. Д. Елисеевой).  
      Принцип. Метод основан на окислении тиамина в тиохром, экстракции последнего в органический растворитель и измерении интенсивности флуоресценции. Реактивы: калибровочный раствор тиамина. 100 мг тиамин- хлорида растворяют в 100 мл 0,01 н. соляной кислоты. Хранят в холодильнике до 1 мес. Рабочий раствор готовят в день определения разведения стандартного раствора в 1000 раз, получают
  14. ГИДРОТОРАКС (ГРУДНАЯ ВОДЯНКА) - HYDROTHORAX
      Это не самостоятельная болезнь, а проявление болезней других систем и органов, сопровождающееся накоплением транссудата в грудной полости. Болезнь представляет фрагмент общих водяночных процессов в организме и обычно сопровождается водянкой брюшной полости, перикарда, отеками подкожной клетчатки и поэтому, как правило, бывает двусторонней. Этиология. Водянка возникает на почве хронического
  15.    Гепатит
       Гепатит – воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Болезнь возникает на почве поедания испорченных кормов, люпина, вики, ростков картофеля, отравления ядами минерального происхождения, вирусных и инвазионных болезней и др.
  16.    Гепатит
       Гепатит – воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Болезнь возникает на почве поедания испорченных кормов, люпина, вики, ростков картофеля, отравления ядами минерального происхождения, вирусных и инвазионных болезней и др.
  17.   Обнаружение уробилиногена мультитестовыми полосками или Билуген-тестом. 
      Принцип. Стабильная соль диазония (4-меток- сибензенедиазоний флиоборат) реагирует немедленно с уробили- ногеном в кислой среде с появлением окраски. Тест очень чувствителен; предел чувствительности 0,4 мг/100 мл (7 мкмоль/л). Другие вещества мочи не влияют на реакцию. Ложноположительные результаты получают от присутствия в моче феназопиридина. Присутствие в моче
Портал "ПЛАНЕТА ЖИВОТНЫХ" © 2014
info@myzooplanet.ru




Рейтинг@Mail.ru