загрузка...

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ - CIRRHOSIS HEPATIS

  Хроническая болезнь, характеризующаяся нарушениями функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубоких структурных изменений органа. Бывает гипертрофический и атрофический.
Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов — ядов, токсинов, инфекций, дефицита кормления, микробных и грибковых факторов — развиваются различные клинико-морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический циррозы. Клиническая и морфологическая картина болезни чрезвычайно разнообразна, в связи с чем чаще приходится говорить о смешанном циррозе печени. Поэтому, несмотря на многообразие вариантов течения болезни, цирроз печени можно рассматривать как единую нозологическую единицу.
Цирроз может возникать как самостоятельное заболевание со всем многообразием его клинических проявлений, которые вытекают из многосторонних функциональных связей печени со всеми системами организма (первичный цирроз). Он бывает при недостатке в рационе витамина В6, отравлении ядовитыми растениями, растущими в сырых, болотистых местах (род. 8епескgt;), и ядовитыми веществами (хлороформом, ССЬ4, мышьяком, фосфором, нафталином и др.), при скармливании испорченного заплесневелого корма.
В результате их повышенного содержания и при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза, что приводит к поражению печени. Значительная роль в этиологии болезни принадлежит гастроэнтеральной интоксикации.
Вторичный цирроз — частый симптом другого, основного заболевания животного: инфекционного (паратиф, туберкулез), паразитарного (фасциолез и дикроцелиоз), а также как следствие органических поражений центральной нервной системы.
Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе его лежит общее нарушение обмена веществ, проявляющегося, в частности, в характерных изменениях печени.
Воздействие ядовитых гепатотропных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует развитию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все элементы печени без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; выражены узловая регенерация печеночной паренхимы, диффузный фиброз; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Зти морфологические признаки и есть основные патогенетические пути развития цирроза.
При поступлении вредных веществ через воротную вену, прежде всего и наиболее тяжело поражаются центральные области долек. Если токсины поступают по артериальным путям, чаще всего страдают краевые участки долек н междольковая соединительная ткань; подобное же явление наблюдается также и в случаях проникновения вредных веществ через желчные пути.
Клинические и патологоанатомические наблюдения показали, что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.
Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.
Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание вен печени, в сзязи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к асциту.
Билиарный цирроз сопровождается значительным увеличением печени за счет разрастания соединительной ткани и регенерации новых печеночных долек. В ней легко прощупываются желчные протоки, обросшие соединительной тканью. Соединительная ткань разрастается вдоль мелких желчных протоков, что ведет к нарушению структуры печеночных долек, гибели и регенерации гепатоцитов. При длительной закупорке желчных путей возникают холестазы, значительно расширяются желчные и внутрипеченочные протоки.






Рис. 72
Увеличение области печеночного притупления при циррозе печени у лошади



Отмечают дегенеративные изменения как клеток парахемы, так и элементов ретикулоэндотелиальной системы.
 

   Рис. 73 Увеличение области печеночного притупления справа при циррозе печени у собаки 			 

 

   Рис. 73 Увеличение области печеночного притупления справа при циррозе печени у собаки
 

  
Симптомы. Болезнь развивается постепенно. Проходят недели, и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Отмечаются извращенный прием корма и диспептическое явление, приводящее к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически проявляться и исчезать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.
О гепатомегалии можно судить по увеличению области печеночного притупления, которое простирается справа каудовентрально, иногда ниже линии плечевого сустава, а каудально до передней части правой голодной ямки (рис. 72, 73). Уменьшение печени при атрофическом циррозе достоверно определить удается очень редко. Болезненность при поражении печени не отмечается.
Характерным для цирроза являются умеренная анемия и лейкопения. Биологические сдвиги при циррозах чрезвычайно многообразны; в последние годы особое значение придается определению содержания белковых компонентов и активности ферментов в сыворотке крови.
Из белковых показателей наиболее четко отражается поражение печеночной клетки, снижение содержания печеночных альбуминов. Уменьшение количества альбуминов, наряду с повышением содержания глобулинов, приводит к снижению альбумин-глобулинового коэффициента.
Течение болезни длительное. Общее состояние постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемию.
Патоморфологические изменения. В соответствии с особенностями развития патоморфологических изменений циррозы принято делить на портальные, постнекротические и билиарные.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани нэкруг истинных и ложных печеночных долек. Соединительная ткань образует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхимы. В печеночных клетках отмечаются жировая инфильтрация и небольшие очага некроза. Ввиду неравномерного разрастания соединительной ткани и появления регенеративно-дегенеративных изменений в паренхиме печени пораженный орган в одних случаях уменьшен, в других увеличен. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность ее бугристая.
Постнекротический цирроз характеризуется уменьшением печени, появлением на ее поверхности узловатых образований. Узлы-регенераты печеночной паренхимы разделены толстыми соединительнотканными перегородками. Архитектоника печени нарушена: узлы-регенераты и сохранившиеся участки паренхимы имеют неправильную форму, лишь на некоторых участках печени сохранен рисунок. Портальные тракты в связи с разращением :оединительной ткани почти неразличимы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании клинических и лабораторных исследований. Следует отметить большую диагностическую ценность таких методов исследования, как лапароскопия и биопсия печени. Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение формы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатит. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но также есть возможность дифференцировать его. Пункционная биопсия печени (особенно прицельная при лапароскопии) уточняет морфологическую форму цирроза.
Прогноз обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность -ечени. Постоянно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмония, туберкулез и др.) вызывают печеночную кому. В результате последней наступает смерть животного. Животное необходимо своевременно отправить на бойцю.
Лечение. Прежде всего необходимо установить предполагаемую причину болезни. Целесообразен такой комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил бы жизнь животных. Внутрь можно задавать диуретин, слабительные средства, подкожно вводить раствор кофеина и внутривенно — глюкозу.
В рацион заболевших животных нужно включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма — морковь, траву, свеклу.
Профилактика. Недопустимо скармливать животным мороженый, заплесневелый, гнилой корм. Рационы должны быть сбалансированными по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Не рекомендуется выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут ядовитые травы.
Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Проводить копрологические исследования. Животным необходимо предоставлять ежедневный моцион на свежем воздухе.
Необходимо ликвидировать первичные болезненные процессы.
 
<< | >>
Источник: Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов. Внутренние болезни животных — СПб.: Издательство «Лань»,— 736 с.— О-геоники для вузов. Специальная литература).. 2003

Еще по теме ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ - CIRRHOSIS HEPATIS:

  1. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
  2. АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ - ABSCESSI HEPATIS
  3. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ У ПОРОСЯТ - DISTROPHIA HEPATIS TOXICA PORCELLORUM
  4. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
  5.   БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ  
  6. Печень
  7. Проникновение ксенобиотиков в печень. 
  8. СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
  9. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchymatoza acuta)
  10.   ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ У МОЛОДНЯКА  
  11. растения с преимущес! венным де?ств*ем на печень
  12. СИНДРОМ КОРИЧНЕВОЙ ПЕЧЕНИ У ЕВРОПЕЙСКИХ ЗАЙЦЕВ (НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ)
  13.    Флуориметрический метод определения общего тиамина в крови и печени (по Г. Д. Елисеевой).  
  14. ГИДРОТОРАКС (ГРУДНАЯ ВОДЯНКА) - HYDROTHORAX
  15.    Гепатит
  16.    Гепатит
  17.   Обнаружение уробилиногена мультитестовыми полосками или Билуген-тестом.