<<
>>

ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Возбудителями инвазионных болезней являются разнообразные виды животных паразитов, начиная от простейших и кончая насекомыми. Поэтому инвазионные болезни разделяют на протозойные, гельминтозы, арахнозы и энтомозы.

ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ

Возбудителями лротозойных заболеваний являются простейшие (одноклеточные) организмы (протозоа).

Одни из них паразитируют в плазме крови (спирохеты, трипанозомы), другие — в красных клетках крови (пироплазмы, бабезиеллы, апаплазмы и др.), третьи — в эпителиальных клетках стенки кишечника (кокнидни), четвертые — в мышечных клетках (саркоцисты, токсоплазмы, бесноитии). Спирохеты и пироплазмы переносятся клещами, кокцидиями животные заражаются при употреблении корма и воды, загрязненных испражнениями.

Спирохетоз — заразное заболевание домашних и диких птиц. Переносчиками инвазии от больных птиц на здоровых являются клещи, живущие в лесах на деревьях, в пустыне, на скалах, в полевых станах, в куренях. Особенно страдают от спирохетоза молодые птицы.

Возбудителем спирохетоза птиц является спирохета птичья, обильно размножающаяся в крови больных особей. Спирохеты птиц — тонкие, длинные (6—30 мк), штопорооб-разно извивающиеся организмы. Большинство из них находится в плазме крови, а некоторые проникают в протоплазму эритроцитов и лейкоцитов (рис. 21). Они обладают высокой вирулентностью. Кровью больных спирохетозом гусей, уток и кур заражаются голуби, вороны, скворцы и другие птицы, которые могут быть переносчиками инвазии из населенных пунк-

73

Рис. 21

Спирохеты Б крови птицы

тов на диких птиц. От диких птиц, обитающих в лесах, инвазия может быть также занесена в места обитания человека.

Спирохеты галипарум сохраняются длительное время в птичьих зародышах и в трупах павших птиц, которые могут быть источником рассеивания заразы. К спирохетозу восприимчивы гуси, утки, куры, цесарки, а также дикие голуби, скворцы, канарейки, воробьи. Последние являются резервуаром инвазии, а пеоеносят ее аргасовые клещи (рис. 22).

Спирохеты попадают в кровь птицы при укусе их клещами. В крови происходит интенсивное размножение паразитов. Их накапливается множество, они вызывают разрушение эритро-

цитов. Увеличивается количество лейкоцитов. Наступает малокровие. Птица становится неподвижной, стоит нахохлившись, с опущенными крыльями и головой. Появляется понос, перья возле клоаки выпачканы испражнениями. Наблюдаются нервные расстройства.

* При осмотре трупа заметны загрязнение испражнениями перьев возле клоаки, истощение птицы. При вскрытии в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах находят ярко выраженный стаз (застой крови) в кровеносных сосудах. Мышца сердца в состоянии перерождения, на эпикарде — массовые точечные кровоизлияния. Печень увеличена, дряблой консистенции, серовато-желтоватого цвета, в ее паренхиме масса омертвевших очажков. Селезенка увеличена, с большими участками омертвевшей паренхиматозной ткани. Слизистая кишечника местами диффузно-гиперемирова«а, отечная, обнаруживаются точечные кровоизлияния.

Диагноз устанавливается на основании эпизоотологических сведений, патологоанатомических данных и непременно лабораторным исследованием трупов. Следует указать, что в мазках крови павших птиц, окрашенных по Романовскому — Гимза, под микроскопом при увеличении в 900—1000 раз обнаруживают массу спирохет.

Необходимо при этом дифференцировать пастереллез, туберкулез и паратиф, ныокестльскую болезнь, токсоплазмоз и глистные заболевания птиц (гименолипедозы).

При обнаружении больных или трупов диких птиц следует обращать особое внимание на наличие или отсутствие на них аргасовых клещей.

Трупы птиц необходимо посылать в ветеринарную лабораторию для исследования. Старые гнезда птиц, в которых есть клещи, рекомендуется разорять. Нельзя заносить дикую птицу с клещами в населенные пункты и тем более в птицеводческие хозяйства. В случае заболевания и падежа диких птиц вследствие возникшего спирохетоза необходимо организовать их отлов и отстрел с тем, чтобы убрать больных и разредить популяцию, т. е. уменьшить контакт меж-' ду оставшимися здоровыми птицами. Отстрел лишних зкзем^ пляров будет содействовать оздоровлению стаций и нормаль-' ному питанию дикой птицы.

Спирохетоз, или узелковая болезнь (сифилис), зайцев, ха-растеризуется образованием узелков, язв и рубцов на яичках, пенисе, а в хронических случаях — в соединительиотканы? прослойках мышц, лимфатических узлах и паренхиматозных органах.

Возбудителем спирохетоза является спирохета куникули длиной 0,01 и толщиной 0,002 мм. Устойчивость паразита не изучена. Животные (зайцы и дикие кролики), больные спиро-хетозом, служат резервуаром инвазии, которая передается контактным путем во время гона.

Спирохетозом болеют зайцы и дикие кролики. Для людей это заболевание опасности не представляет, но для зайцев является губительным.

В начале заболевания в связи с поражением яичек у зайцев появляются боли в области промежности. Одновременно отмечаются увеличение и бугристость яичек. По мере разрастания соединительной ткани в яичках последние уплотняются, резко выступают в промежности. Наряду с поражением яичек узелковые очаги возникают и в других паренхиматозных органах, вследствие чего зайцы худеют, у них западают глазные яблоки в орбиты, появляется серозно-гнойное выделение из глаз, а также из препуциального мешка, у выхода из которого обнаруживают засохшие корки гноя.

Труп зайца тощий, глаза запавшие в орбиты, шерсть не блестит, ломкая. Вследствие чрезмерного увеличения яичек

Рис. 23

Яички зайца, пораженные спирохетами

76

заметно выделяется мошонка. Кожа как бы присохшая к подкожной клетчатке, жировых отложений нет.

При вскрытии в подкожной клетчатке местами обнаруживают студенистые отеки. Яички сильно увеличены, на их малой кривизне узелково-бугристое разрастание соединительной ткани (рис. 23), между которой резко выступает желтовато-розовый эксудат. Подобные узелковые поражения имеются и в других органах с развитой соединительной тканью, в лимфоузлах, легких, печени,селезенке, почках и др.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и микроскопических исследований. Следует иметь в виду, что у полевых зайцев при бруцеллезе также наблюдается увеличение яичек, но при этом не бывает заметных бугристых образований.

Больных спирохетозом зайцев необходимо отстреливать. Для уточнения диагноза непременно вскрывать. Тушки мяса и их внутренние органы подлежат уничтожению.

Пироплазмидозы — паразитарное заболевание у некоторых диких животных, вызываемое кровопаразитами из семейства пироплазматиде. Оно характеризуется приступами лихорадки, разрушением красных кровяных шариков, вследствие чего возникают желтуха, малокровие и кровавая моча.

Возбудители заболевания — пироплазматиды — паразиты крови, у хищных диких животных — пироплазма канис (пироплазма виталис). В наших широтах переносчиками являются клещи рипицефалюс сангвинис, а в субтропических краях — семейства гемафизалис. У диких травоядных животных (северных оленей) возбудителем тейлериоза является тейлериа таранди рангифери. Переносчик пока у них не установлен.

К пироплазме канис восприимчивы лисицы и еноты; к тейлериа таранди рангиферис — северные олени, косули; в неволе также заражается молодняк европейского оленя, косули, лани и др.

Скрытый период болезни у лисиц и енотов длится 5—20 дней. Иногда заболевание так быстро протекает, что больные животные не попадаются на глаза, погибают. Подчас приходится наблюдать их неэнергичное удаление от опасности, животные как бы нехотя, лениво передвигаются; у них бывает понос с испражнениями грязно-желтого цвета. Моча темно-красная. В затяжных случаях наблюдают прогрессирующее исхудание. Видимые слизистые оболочки желтушные, анемич

77

ные. Резко уменьшается количество эритроцитов. Заболевание длится более двух недель. Выздоровевшие животные длительное время являются паразитоносителями.

У больных пироплазмозом северных и европейских оленей, косуль, ланей угнетенное состояние, они отстают от стада или стоят с опущенной головой. Видимые слизистые оболочки приобретают желтушно-грязный цвет; иногда заболевание протекает с признаками поноса и кровавой мочи.

Трупы истощенные. В подкожной клетчатке желтоватый студенистый инфильтрат. Видимые слизистые оболочки жел-тушно-грязного цвета, глазные яблоки запавшие в орбиты и местами на них видны кровоизлияния. Подкожная клетчатка окрашена в желтый цвет. На эпикарде и легочной плевре точечные кровоизлияния. Мышца сердца дряблая, коричнево-серого цвета. В полостях сердца свернувшаяся кровь. Печень увеличена, в состоянии венозного застоя, желтушная. Желчный пузырь растянут и наполнен густой желчью зеленоватого цвета. Селезенка увеличена во много раз, с обильным образованием лимфоидных клеток. Почки темно-красного цвета (венозный застой), местами в их корковом слое мелкие пятнистые кровоизлияния, красные пятна на слизистой почечной лоханки В мочевом пузыре кровянистая моча; на слизистой пузыря точечные кровоизлияния. Лимфатические узлы паренхиматозных органов и скелетной мускулатуры увеличены и наполнены мутной лимфой.

Скелетная мускулатура желтушно-аспидного цвета; иногда, в хронических случаях, обнаруживают окрашивание надкостницы.

Диагноз устанавливается по клиническим признакам и клещам на трупах животных, а также по изменениям, обнаруженным при вскрытии трупа. Кроме того, необходимо приготовить мазки из крови сосудов сердца и селезенки, окрасить их по Романовскому—Гимза и посмотреть под микроскопом. При пироплазмидозах диких животных в мазках из крови и селезенки обнаруживают кровопаразитов. Для микроскопической и бактериологической диагностики материал от трупов необходимо посылать в ближайшую ветеринарную лабораторию.

Для профилактики пироплазмидозов из мест, где обитают клещи, диких парнокопытных следует изгонять в другие места, где их меньше. Если дикие животные находятся в вольерах, при их кормлении удалять из корма низкорослую лиственную

78

растительность, на которой сохраняются клещи — переносчики кровопаразитов.

Мясо животных, больных пироплазмидозами, плохой упитанности, имеет желтушную окраску и его не следует допускать в пищу людям.

Кокцидиозы — острые и хронические заболевания тикик животных. Возбудителями кокцидиозов являются кокцидии — споровики, одноклеточные спорообразующие организмы, паразитирующие внутри клеток животного. У диких п\шных животных и птиц выявлено более 50 видов кокцидии. Их величина от 0,017 до 0,038 мм в длину и 0,015—0,021 мм в ширину, они имеют яйцевидную или круглую форму. Паразитируют в эпителиальных клетках кишок, а некоторые — в клетках печени. Размножаются бесполым и половым путем (рис. 24 ).

В эпителиальных клетках кишок (печени) паразиты размножаются бесполым путем (шизогония), давая несколько (3—5) поколений молодых продолговатых форм (мерозоиты). Последние проникают в эпителиальные клетки, разрушают их и таким образом наносят сильное повреждение органу.

Спустя некоторое время бесполое размножение сменяется половым (гаметогония), при котором образуется множество микрогамет и макрогамет. Макрогаметы и микрогаметы выходят в просвет кишок. В кишечнике микрогаметы проникают в макрогаметы, происходит оплодотворение; внутри оплодотворенной макрогаметы образуются и размножаются споры (спорогония). Вокруг оплодотворенных макрогамет появляется двухслойная оболочка, благодаря которой оплодотворенная макрогамета превращается в ооцисту. Ооциста с фекалиями выводится во внешнюю среду и при благоприятных условиях в ней формируются споробласты, в которых через 3—4 дня образуются спорозоиты.

Зрелые ооцисты, выброшенные с фекалиями, загрязняют воду, корма, заглатываются зверями (птицами), проникают в пищеварительный тракт, где оболочка ооцисты переваривается, спорозоиты освобождаются и внедряются в эпителий слизистой оболочки кишок. Таков жизненный цикл кокцидии и так происходит интенсивное заражение, особенно молодых животных, у которых заболевание вызывает массовый падеж.

Устойчивость ооцист невысокая. В условиях внешней сухой среды они погибают через несколько дней; в гниющих трупах сохраняются до 10—12 дней. При температуре ниже

79

Рис. 24

Схеи'а размножения кокццдий

10° погибают быстро; при 60, 80° — спустя 1—5 мин. Кокцидии находили у косули, рыжеи лани, муфлона, оленя, кабана, зайцев, лисицы красной, куницы, норки, барсука, лисы черно-бурой, песцов, соболей, фазанов, куропаток, тетеревов, глухарей, уток, голубей.

Инкубационный период при кокцидиозе длится от 2 до 3 недель, в зависимости от условий среды, в которой находились ооцисты, и от количества проглоченного инвазионного материала.

В природе особенно неблагополучными по кокцидиозу являются стации, где имеются большие скопления старых животных кокцидионосителей.

Зайцы и фазаны инвазию кокцидиоза подчас заносят из населенных пунктов: кролико- и птицеферм, неблагополучных по кокцидиозу.

Особенно опасно возникновение кокцидиоза среди фазанов при содержании их в вольерах. Старые фазаны чаще являются инвазионосителями. Смертность молодых фазанов, зараженных кокцидиями, достигает 100%.

Звери и дикие птицы, больные кокцидиозом, истощенные, глаза у них запавшие в орбиты. У животных промежность, а у птиц перья в области клоаки загрязнены фекалиями. У больных животных, особенно у молодых, понос с обильным выделением слизи и следов крови. Шерсть или перья тусклые, ломкие вследствие истощения, местами обнаженная кожа.

Больные животные теряют свою подвижность, отстают от стада и обычно являются жертвой хищников.

У молодых животных — зайцев и полевых кроликов, а также птенцов фазанов, куропаток, тетеревов и других — заболевание протекает очень тяжело и чаще заканчивается их массовой гибелью (от 70 до 100%)- Поэтому при вспышке кокцидиоза в условиях дикой природы находят много трупов молодых зайцев, фазанов и куропаток.

Трупы кокцидиозных зверей и птиц сильно истощенные, шерстяной или перовой покров тусклый, ломающийся. Кожа как бы присохшая к подкожной клетчатке, с трудом снимается. В подкожной клетчатке не находят жировой ткани. Слизистые оболочки глотки, носовых ходов и гортани отечные; легкие синюшные, спавшиеся. Мышца сердца дряблая, вместо эпикардиального жира выступает желеподобная соединительная ткань желтовато-розового цвета.

6. Зак. 362

8!

У полевых зайцев и птиц в печени под капсулой маленькие серовато-желтоватые белые узелки — очаги, в которых находятся паразиты — мерозоиты. В этих случаях мышечная ткань скелета желтоватая (желтуха).

Слизистая оболочка тонкого отдела кишок в состоянии ярко выраженного катара (воспаления), покрыта тягучей сероватой слизью; местами эрозии. При сильном поражении на слизистой оболочке обнаруживают буроватый налет, состоящий из разрушенных клеток эпителия, распада форменных элементов крови и мерозоитов — паразитов.

В хронических случаях в стенках кишок образуются узелки серовато-белого цвета, выступающие под серозной оболочкой. У фазанов такие же изменения отмечаются в прямой кишке и в слепых отростках.

Диагноз устанавливается на основании эпизоотических данных, патологоанатомических изменений с последующим микроскопическим исследованием слизи и отторгнутого эпителия слизистой оболочки кишок. При этом в испражнениях масса мерозоитов, возможны и макрогаметы и микрогаметы. Дифференциацию вида кокцидий следует проводить, пользуясь специальной литературой.

В условиях природы и в заповедниках следует вести постоянные наблюдения за зверями и дикими птицами, особенно за их молодняком. Лесники, охотоведы и ветеринарные врачи заповедников и охотохозяйств должны посещать и проверять стации диких животных, обращая особое внимание на поведение (резвость, подвижность, прием корма) и на экскременты молодых зверей и птенцов. Малоподвижных животных следует отстреливать. Отстрелянных животных и подобранные трупы направлять в ближайшее ветеринарное учреждение (ветеринарную лабораторию) для вскрытия и последующего исследования на кокцидиоз и другие возбудители заболевания.

В целях предупреждения разноса инвазии старых фазанов, находящихся в вольерах, проверять на кокцидионосительство и подвергать лечению. В вольерах и стациях, неблагополучных по кокцидиозу, рекомендуется одну-две недели ставить воду, в которую добавлять акрихин (1,0—2,0 г на ведро воды). Можно давать альбаргин в разведении 1 г на 10000 или на 20000 частей воды.

В вольерах для фазанов поддерживать чистоту и, главное, следить, чтобы в них было сухо. Молодняк фазанов обеспечи-

82

Рис. 25

Токсоплазмы гонди в крови лисы.

Увеличено в 1500 раз

вать кормами, богатыми витаминами, непременно ввести в рацион зеленую крапиву или крапивную муку.

Трупы кокцидиозных жи-

вотных, павших в вольерах Г и в естественных стациях, ••

подбирать и уничтожать. ^

Не следует допускать контакта домашних птиц с

промысловой пернатой дичью, так как они могут перезаразить друг друга.

Токсоплазмоз — инвазионное заболевание зверей, домашних и диких животных, а также домашних и диких птиц. Оно сопровождается абортами, уродствами и вызывает тяжелые функциональные расстройства. Считают, что токсоплазмоз — очаговое заболевание, оно чаще встречается среди зверей и диких птиц, которые и заносят его в населенные пункты (с мясом дичи). Человек это заболевание переносит тяжело.

Возбудитель — токсоплазма гонди (относится к типу простейших) впервые выделен у североафриканского грызуна гонди в Тунисе. Затем его обнаружили у кроликов в Бразилии, а потом у других животных, в том числе и птиц.

Токсоплазма гонди длиной 4—7 мк и шириной 2,4 мк, изогнутой серповидной формы; один конец заострен, другой закруглен (рис. 25).

Под электронным микроскопом строение токсоплазмы выглядит следующим образом. На заостренном конце имеется кольцо, от которого отходят длинные реберные нити. В центре кольца ядро, а в нем ядрышко. В центре паразита расположены митохондрии. В центре, по бокам, в концах находятся осмиефильные зерна и, наконец, внутриплазматическая сеть.

Токсоплазмы — внутриклеточные паразиты; их находили в клетках мозга, мышц скелета, печени, поджелудочной железы, в лимфатических узлах, в почках, легких и в хрусталике

б*

83

глаза. Они размножаются продольным делением внутри клетки хозяина, в протоплазме которой образуются псевдоцисты различной формы (круглые, овальные, деформированные), в хронических случаях — окруженные тонкой оболочкой (образуя цисты). Последняя разрушается, и из цисты выходят молодые паразиты, которые в свою очередь, просверливая перегородки, проникают в новые клетки. Таким образом происходит своего рода аутореинвазия и возникают рецидивы заболевания животных токсоплазмозом. Разносчиками инвазии являются больные животные, их продукты (мясо, молоко), а также кровососущие насекомые. Постоянным хозяином являются кошки. В слизистой оболочке кишечника кошек образуются так называемые ооцисты токсоплазм, обладающие высокой устойчивостью; этим и объясняется широкое распространение токсо-плазмоза (В. Н. Скибо).

Устойчивость токсоплазм невысокая. В трупах, при обычных условиях среды, они погибают спустя 24—48 час, в мозговой ткани в холодильнике (3—4°) живут 10—15 дней. При температуре 60—70° токсоплазмы в скелетной мускулатуре погибают в течение 10—15 мин.

К токсоплазмозу из диких животных восприимчивы сайга, кабан, зайцы, барсук, хорек, гонди, лисы, волк, рысь, барс, енотовидная собака, песец, карсак, ласка, степная пищуха, белка, бурундук, суслик, сурок, сони, тушканчики, хомяки, песчанки, полевки, крысы, мыши, ондатра-, морские свинки и др., в том числе пушные животные, разводимые в зверофермах: из птиц — глухарь, лебедь, куропатка, перепел, дикий голубь, пингвин, попугаи, полевой лунь, скворец, дятел, ворон, воробей, овсянка, чиж, канарейка, щегол. Дикие животные являются резервуаром токсоплазмозной инвазии.

У зверей скрытый период заболевания при алиментарном (с пищей) заражении длится 5—10 дней. У больных животных появляется угнетенное состояние, повышается температура до 41° и выше. Животные отказываются от корма. У них затрудненное дыхание. Наблюдаются рвота, понос с примесью крови в испражнениях. Бывают параличи задних конечностей, при этом в глазах животных выражен страх, расстройство координации движений; истечение из носа, иногда наблюдается конъюнктивит. Одни животные погибают на 15—25-й день, другие выживают, но у них появляются рецидивы.

У диких птиц скрытый период продолжается от 5 до 45

84

дней, что зависит от количества принятого инвазионного материала. У них наблюдаются повышение температуры, угнетенное состояние, шаткая походка. Они отказываются от корма. Птица полусидит, голова ее заброшена назад и в сторону.

При поражении печени наблюдают желтушную окраску скелетной мускулатуры (желтуха), а при поражении почек и параличах задних конечностей тушка (труп) пахнет мочой.

Некоторые птицы, пораженные токсоплазмозом, выживают, но большинство из них погибает. У выздоровевших птиц в мозгу, мышечной ткани, в печени и почках формируются цисты, наполненные паразитами. Их обнаруживают только при убое и последующем вскрытии тушек. Мясо таких тушек тощее.

Трупы обезвожены, так как во время агонии животные находятся в полупараличном состоянии. Шерстный покров задней части тела животных, а у птиц перья взъерошенные, влажные, загрязнены выделениями. В подкожной клетчатке местами кровянистый инфильтрат и кровоизлияния, мышцы скелета дряблые, в задней области тела межмышечные кровоизлияния и инфильтраты. Лимфатические узлы туловища увеличенные, набухшие, содержат мутную лимфу.

В легких находят очаги воспаления и маленькие некротические очажки — узелки желтовато-серого цвета. Мышца сердца дряблая. Печень слегка увеличена, пятнисто-глинистого цвета, иногда под капсулой и внутри органа на разрезе маленькие желтоватые узелки с распадом омертвевших клеток. Портальные лимфоузлы увеличены, из них при разрезе выделяется мутная лимфа. Селезенка немного увеличена, иногда в ее лимфоидных синусах находят маленькие узелки желтовато-серого цвета. В острых случаях болезни в почках выявляют г.томерулит — в корковом слое узелки, окруженные интенсивно-розовым ободком, что является характерным признаком данного вида инвазии. Иногда на серозных покровах и на слизистой мочевого пузыря точечные и полосчатые кровоизлияния.

Слизистая оболочка желудка и тонкого отдела кишок в состоянии катарального воспаления, на ней местами точечные и пятнистые кровоизлияния и обилие светло-коричневой слизи.

Наблюдаются гиперемия сосудов мозговых оболочек, отек белого вещества мозга, мозговые желудочки расширены, в них много жидкости.

85

Следует отметить, что при остром и тяжелом течении заболевания в моче и крови убитых животных, а также в свежих трупах обнаруживают токсоплазмы, но очень редко.

Токсоплазмоз — малоизвестное заболевание. Его диагностика пока затруднительна. Точный диагноз можно установить только по совокупности данных эпизоотологии, клинических признаков, патологоанатомических изменений и специальных лабораторных исследований.

Эпизоотические показания характеризуются появлением больных особей и трупов животных, погибших по неустановленной причине, выявлением абортов, уродств и мумифицированных плодов у трупов женских индивидов. Показателем появления токсоплазмоза служат такие явления, как задержка в росте молодых животных, падеж молодняка и бесплодие маток. При этом нужно обращать особое внимание на выявление трупов грызунов. Pix трупы следует подбирать и подвергать микроскопическому исследованию с постановкой биологической пробы на токсоплазмоз.

Для микроскопического исследования берут пробы из мозговой ткани, печени и почек, содержащие серо-желтоватые узелки, а также из скелетных мышц, ножек диафрагмы, в местах, имеющих изменения. Из взятых проб делают мазки, фиксируют метанолом, окрашивают азур-эозиноМ по Романовскому и рассматривают при увеличении в 280—630 раз. В мазках обнаруживают единичные или скопления токсоплазм с голубой плазмой и малиновым ядром. Под микроскопом в препарате из раздавленной мозговой ткани и в гистологических препаратах мышечной ткани, окрашенных гематоксилин-эозином, замечают цисты, окруженные тонкой оболочкой соединительной ткани, в них находится масса паразитов овальной и серпообразной формы (рис. 26).

При микроскопическом анализе следует отличать токсоплазмы от других паразитов, встречающихся в организме диких животных. Так, например, чтобы не спутать токсоплазмы с саркоцистами, нужно иметь в виду, что саркоцисты паразитируют главным образом в мышечных клетках, имеют продол-юватую или луноовальную форму, саркоцисты — толстую оболочку, внутри которой находятся трофозоиты — паразиты, имеющие круглую или серповидную форму.

Характерный признак — в паренхиматозных органах сарко-иист не находят.

Рис. 26

Цисты токсошазм в мозге мыши

У некоторых зверей и птиц встречаются и другие простейшие паразиты: гепа-тозоон, нозема, бесноитии, атоксоплазма, лейшмания, но они находятся редко и не

так опасны, кактоксоплазмы.

При диагностике токсоплазмоза с успехом пользуются биологической пробой на белых мышах. Кусочки ткани (печень, селезенка, головной мозг, почки, лимфатические узлы, ножку диафрагмы), полученные из трупов, подозреваемых на токсоплазмоз, растирают в ступке в небольшом количестве физиологического раствора (1 :3—1 :5), добавляют антибиотики и вводят в брюшную полость или под кожу белым мышам в дозе 0,5—1 мл эмульсии.

При наличии в испытуемом материале токсоплазм у белых мышей в брюшной полости скапливается жидкость, в которой содержатся токсоплазмы. В мазках из перитониальной жидкости, окрашенных по Романовскому, можно видеть паразитов цод микроскопом при увеличении в 280—630 раз.

Однако бывает и так, что при первом пассаже в брюшной жидкости не обнаруживают токсоплазм. Тогда проводят несколько слепых пассажей (5—10) с интервалом 20—30 дней.

В настоящее время разработаны методы серологи 4<.CKOI ) исследования сыворотки крови больных или подозреваемых в заболевании токсоплазмозом. Но эти методы довольно сложные и пользоваться ими можно только в лабораториях, где ведутся специальные исследования на токсоплазмоз.

В дикой природе выявить и проверить животных, болеющих токсоплазмозом, очень трудно. Поэтому надо обращать внимание на любых больных диких животных. Pix необходимо отстреливать, а трупы непременно исследовать на токсоплазмоз. Одновременно следует организовать уборку трупов диких животных и птиц, если таковые окажутся. Туши отстрелянные и павших диких животных ветеринарный врач должен вскрывать на месте, а трупы мелких животных доставлять в бли-

87

жайшую ветеринарную лабораторию. При вскрытии трупов необходимо строго соблюдать меры личной профилактики: работать только в резиновых перчатках.

Чтобы предотвратить разнос инвазии, трупы токсоплазмоз-ных животных нужно сжигать.

Отстрелянных больных животных в районах (естественных угодьях), неблагополучных по токсоплазмозу, следует разделывать, соблюдая правила личной гигиены. Внутренние органы и голову разделанных животных уничтожают, а тушу выдерживают 8—10 дней в закрытом, хорошо проветриваемом помещении, недоступном для грызунов (крыс, мышей) и домашних хищных животных, так как они могут заразиться при поедании свежего мяса.

Запрещается скармливать домашним хищникам (собакам, кошкам) внутренние органы, голову и другие субпродукты, так как они могут быть источником заражения. Тушки мяса отстрелянных животных после 8—10-дневной выдержки можно допустить в пищу людям только в хорошо проваренном виде.

Нужно иметь в виду', что птицы также могут быть токсо-плазмоносителями и что токсоплазмы (известно по литературным данным) проникают в яйца. Следовательно, нельзя допускать, чтобы птицы склевывали кровь, ткани, органы от ток-соплазмозных животных. Трупы необходимо уничтожать.

Саркоцистозы — хроническое заболевание зверей и диких птиц, часто заканчивающееся смертельным исходом. При сильном поражении организма происходит перерождение мышц, появляются истощение, гидремия тканей.

Возбудителем заболевания являются различные виды сар-коцист. Они относятся к классу токсоплазмеа и по своему строению весьма похожи на токсоплазмы.

Саркоцисты (саркос — мясо, циста — пузырь) гнездятся преимущественно в мышечных клетках и в межмышечной соединительной ткани. Трофозоиты длиной 8—10 и шириной 2— 4 мк (иногда и больше) бобовидной или серповидной формы. Один конец трофозоита заострен, на нем имеется полюсное кольцо, от которого лучеобразно отходят 22—26 нитей, погруженных в сарконемы. В центре трофозоита расположены центральные гранулы, другой конец закруглен, в нем ядро, ядрышки, две митохондрии и вакуоли (рис. 27), окруженные густой плазмой.

88

Развитие саркоцист происходит в мышечных клетках. В них сначала появляются молодые амебоподобные формы — трофозоиты, которые затем превращаются в многоядерные образования, приобретающие продолговатый мешкообразный вид цисты. Внутри мешочков-цист множество одноклеточных круглых паразитов, из которых затем образуются материнские клетки — трофозоиты. Последние в свою очередь дают начало развитию саркоцист в мышечных клетках — трофозои-там. Трофозоиты могут переноситься кровососущими паразитами из тела больных животных на здоровых. Следует указать, что трофозоиты не устойчивы. Например, в воде они сохраняют свою инвазионность только до 2 дней. В литературе имеются сведения о том, что в естественных условиях хищные и всеядные звери, а также птицы заражаются при поедании мяса, пораженного саркоцистами. Паразиты в стадии саркоцист очень устойчивы — переносят высушивание в течение месяца; нагревание при 60° также не ослабляет их болезнетворных свойств.

Саркоцисты выделяют яды — саркоцистин и саркоспорио-сшн, которые вызывают у кроликов гибель через 5—6—20 час. Отравление этими ядами сопровождается у грызунов понижением температуры, признаками поноса и появлением конвульсий. Яд саркоцистин извлекают — экстрагируют в 50%-ном растворе глицерина.

В этиологии саркоцисто-зов диких животных известно несколько видов этих паразитов: саркоцистис граци-лис — у косули (в мышцах

Рис. 27 Саркоцисты:

о—в мышечном волокне; ЧШШ-.В!

б—трофозоиты в клеткач ЩЦ:'П Ц

глотки, корня языка); тенелля — у муфлона (в мускулатуре глотки, языка, зева, диафрагмы, туловища, сердца); мишери-на — у кабана (во всех поперечно-полосатых мышцах, больше в мышце диафрагмы, кончика языка, зева, брюшной стенке, в мышце сердца); лепорум — у зайцев (во всех мышцах скелета); анатипа — у уток (в грудных мышцах); рилей — у уток разных видов (поражают мышцы скелета). Цисты расположены в межмышечной соединительной ткани.

Саркоцистами поражаются косули, олени, муфлоны, горные козлы, серны, кабаны, зайцы, дикие уткн, крысы, мыши. Люди также могут заразиться при употреблении в пищу сырого саркоцистозного мяса.

Инкубационный период при саркоцистозах весьма длительный и окончательно не изучен. Известно только, что при сить-ном поражении животные претерпевают истощение — изнурение. Наблюдают отеки в подчелюстной области и в области подгрудка. При выраженном интерстициальном воспалении мышц животные плохо пеоедвигаются. больше лежат, иногда погибают. При слабом поражении больные животные могут быть саркоцистоносителями годами, без видимых клинических признаков заболевания.

У павших от саркоспоридиоза животных прежде всего бросается в глаза истощение трупов. Во внутренних паренхиматозных органах резко выраженных .изменений не находят, но заметно, что органы уменьшены в объеме. В мышцах диафрагмы, внутренних поясничных, брюшных, корня языка, зева, в мышце сердца обнаруживают массовые продолговатые белые или серые включения — саркоцисты.

В хронических случаях наряду с наличием множества сар-коцист вокруг них образуется отложение солей извести и при этом (рис. 28) имеет место осифицирующий миозит, а также выраженная гидремия в скелетной мускулатуре.

При микроскопическом исследовании срезов «з скелетной мускулатуры (брюшная мышца, поясничные мышцы, ножки диафрагмы, корня языка, зева) обнаруживают массу продолговатых саркоцист, наполненных трофозоитами. В случаях осифицирующего миозита в мускулах животных находят множество саркоцист, деформированных отложившимися солями извести.

У животных семейства оленьих саркоцисты обнаруживаются в соединительной ткани и между мышечными волокнами

90

Рис. 28

Саркоцисты в мышечной ткани

пищевода в виде белых пузырьков, в которых находятся трофо-зоиты.

Диагноз устанавливается микроскопическим исследованием срезов из проб мяса пораженных животных. При этом следует помнить, что саркоцисты в отличие от токсоплазм локализуются в мышечных волокнах I! Е межмышечной соединительной ткани.

Мероприятия по борьбе с саркоцистозом не разработаны.

Саркоцистозы можно диагностировать только после смерти (павших или отстрелянных) животных. Их трупы и туши необходимо подвергать микроскопическому исследованию; пораженные трупы закапывать на глубину 2 м. Туши отстрелянных животных в зависимости от степени поражения скелетной мускулатуры могут быть использованы. При единичных саркоцистах в 24—28 срезах (увел, в 56—80 раз) мясо может употребляться для пищевых целей. При сильном пора-женин с признаками выраженного изменения скелетной мускулатуры и гидремии тушу следует уничтожать.

<< | >>
Источник: Горегляд X. С.. Болезни диких животных.. 1971

Еще по теме ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ:

  1. Часть 5. Инвазионные болезни
  2.    Часть 4    Инвазионные болезни
  3. ОСНОВЫ ПРОФИЛАКТИКИ ИНВАЗИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ В ЖИВОТНОВОДСТВЕ
  4. Часть 4    Инвазионные болезни
  5. НОМЕНКЛАТУРА ИНВАЗИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  6. ИНВАЗИОННЫЕ (ПАРАЗИТАРНЫЕ) БОЛЕЗНИ СОБАК И КОШЕК
  7. Глава 2. УЧЕНИЕ О ПАРАЗИТАРНЫХ (ИНВАЗИОННЫХ) БОЛЕЗНЯХ
  8. Г л а в а 3. СИСТЕМА МЕР ПО БОРЬБЕ С ИНВАЗИОННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ ЖИВОТНЫХ
  9. ВРЕД, ПРИЧИНЯЕМЫЙ ИНВАЗИОННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ ЖИВОТНЫМ, И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭКОНОМИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОТИВОПАРАЗИТАРНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
  10. М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос,1998. — 743 с.: ил., 1998
  11. ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ИНФЕКЦИОННОЙ И ИНВАЗИОННОЙ ПАТОЛОГИИ
  12. БОЛЕЗНИ РАННЕГО ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА (НЕОНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ) ДИСПЕПСИЯ - 015РЕР51А
  13. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СОБАК ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Бешенство (Rabies)
  14. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ КОШЕК ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Панлейкопения (Panleukopenia feline)