<<
>>

Клиника и патологоанатомические изменения


При интоксикации тяжелыми металлами могут возникать острое (редко встречается, около 20% всех случаев) и хроническое заболевание.
При остром процессе наблюдаются поражения желудочно-кишечного тракта, обусловленные главным образом, прижигающим действием ионизированных форм токсикантов.
Местно раздражающее действие на слизистые оболочки присуще подавляющему большинству неорганических и органических представителей данного класса, в первую очередь в достаточной мере растворимых, хотя воспалительные эффекты в местах поступления в организм аэрозольных частиц тяжелых металлов (дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт) также достаточно выражены. Именно с этими
патогенетическими механизмами связаны такие общие симптомы, как болезненность при глотании, тошнота, рвота, металлический вкус во рту, боль по ходу пищевода, в животе (преимущественно в эпигастральной области либо разлитые). В тяжелых случаях отмечается повторный жидкий стул, у 22 % пострадавших уже в первые часы возникают пищеводно-желудочные и кишечные кровотечения.
При обследовании больных отмечаются гиперемия зева и задней стенки глотки, боль при пальпации шейного отдела пищевода, эпигастральной области, по ходу кишечника, чаще в нисходящем отделе толстого кишечника либо разлитая болезненность при пальпации живота. Такая боль наиболее па- тогномонична для интоксикаций свинцом, когда она может носить характер кишечной колики.
Выделительный стоматит и колит обусловлены выделением тяжелых металлов слизистыми оболочками полости рта и толстого кишечника, причем стоматит наиболее характерен для интоксикаций соединениями ртути и свинца. Он проявляется темной сульфидной каймой на деснах, болями в полости рта, в горле при глотании, гиперемией, набуханием, кровоточивостью, изъязвлением десен, расшатыванием зубов, слюнотечением, увеличением и болезненностью при пальпации подчелюстных лимфатических узлов. Выделительный колит варьирует от катарального до некротически-язвенного, иногда сопровождаемого повторными кишечными кровотечениями. Для соединений мышьяка более характерен острый холероподобный гастроэнтерит, который появляется вследствие местного (энтерального) токсического действия, приводящего к парезу капилляров стенок кишечника, повышению проницаемости сосудов и транссудации большого количества жидкости в просвет кишечника (гастроинтестинальная форма отравлений). Тошнота и рвота, ожог слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта - наиболее частые признаки острых интоксикаций соединениями ртути, мышьяка и меди. При интоксикации мышьяком рвотные массы имеют зеленый, а меди - голубой и голубовато-зеленый цвет.

Возможны парез лицевого нерва, нарушение конвергенции, птоз, атаксия, торможение рефлексов или их усиление, обильный пот. Патоморфологические изменения в ЦНС более резко выражены в таламо-гипота- ламической области, мозжечке, фронтальной части коры и гиппокампе. При острых интоксикациях появляются как нервно-сосудистые изменения, так и дегенеративные процессы в ганглиозных клетках. При интоксикации мышьяком возможны "молниеносная" или нервно-паралитическая формы.
Типичные формы как острых, так и хронических интоксикаций, характерные для воздействия высоких концентраций тиоловых токсинов, практически не встречаются.
Это касается тяжелых форм интоксикации ртутью (ртутные энцефалопатии, сулемовая почка), свинцом (свинцовая колика, свинцовые параличи), марганцовокислым калием (марганцевый паркинсонизм) и другими токсикантами. Клинические проявления хронических интоксикаций тяжелыми металлами имеют много общего, поскольку они обладают выраженным ней- ротоксическим действием. Их относят к категории нейротропных токсичных веществ. Кроме того, они существенно влияют на эндокринную систему, сердце, сосуды, печень, почки, а также процессы обмена, в частности белкового, воздействуют на функциональное состояние половой сферы мужского и женского организма, его репродуктивные функции.
При острой интоксикации клинические симптомы во многом сходны с острым процессом, хотя несколько сглажены. Наступают они через 15-20, а иногда через 35 дней. При хронической интоксикации период бессимптомного течения болезни более длительный, затем наступают угнетение, атаксия, истощение животных. У птиц снижается или прекращается яйцекладка; у коров снижается молочная продуктивность; в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина и отмечается лейкоцитоз.

Клинические симптомы при интоксикации тяжелыми металлами сходны с рядом инфекционных болезней: чумой свиней, болезнью Ауески, геморрагической септицемией, паратифом, лептоспирозом, отечной болезнью, гипо- и авитаминозами и они характерны для нарушения функций центральной нервной системы и вегетативной иннервации, которые проявляются нервно-паралитическими явлениями. Отличается интоксикация от инфекционных болезней отсутствием в большинстве случаев температурной реакции.
У павших животных при экспериментальном токсикозе гранозаном отмечают выраженные истощения, западение глаз в орбиту, на подслизистой оболочке языка, десен мелкие эрозии и гиперемия вокруг шатающихся зубов (А.Н. Ардатова, B.C. Иванаевский, 1973). В местах поражения кишечника, желчного пузыря и почек серозная инфильтрация рыхлой соединительной ткани, хорошо заметны пятнистые кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках сетки и книжки, отек стенки сычуга. На слизистой оболочке сычуга и начальной части 12-ти перстной, ободочной, слепой и в меньшей степени прямой кишок дифтеритические наложения.
Печень неравномерно кровенаполнена, с участками дистрофии. Желчный пузырь геморрагически воспален, с дифтеритическим налетом. Почки увеличены, бледные, с участками застойного полнокровия. Миокард цвета вареного мяса в эпикарде по ходу коронарных сосудов и в области верхушки сердца кровоизлияния, почти всегда резкое кровенаполнение сосудов и кровоизлияния в оболочках мозга.
У павших свиней на вскрытии отмечают венозный застой на коже в нижней части живота, синюшность конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой полости. Слизистая оболочка желудка, 12-ти перстной, ободочной и слепой кишок местами геморрагически воспалена. Брыжеечные лимфоузлы слегка увеличены и гиперепированы, печень дряблая, неравномерно кровенаполнена - от темно красного до глинисто желтого цвета. В брюшной полости экссудат красноватого цвета.

Почки увеличены, бледные, границы коркового и мозгового слоев сглажены, селезенка неравномерно гиперемированна. Мышца сердца дряблая, бледная, в полости сердца свернувшаяся кровь, темно вишневого цвета, в эпикарде единичные точечные кровоизлияния, легкие отечны, кровенапол- нены. Сосуды головного мозга инъецированы, под твердой мозговой оболочкой незначительное количество кровянистой жидкости, вещество мозга отечное и тестообразное (А.Н. Ардатова, Д.Д. Полоз, А.В. Якушева, 1970; И.Ф. Горлов, 1974).
У кур, получавших по 100 г в день в течение 2-3 недель протравленное зерно, при вскрытии находят отек век, скопление экссудата вокруг глаз, отек подкожной клетчатки в области зоба и некроз его слизистой оболочки, острый катар слизистой оболочки железистой части желудка и тонкого кишечника с участками дифтеритического налета и кровоизлияниями. Выражены неравномерное кровенаполнение и дистрофия печени.
При длительном поступлении в организм кур протравленного зерна отмеченные признаки более заметны и, кроме того, сильно выражены дистрофия почек и кровоизлияния в печени.
Острая интоксикация соединениями свинца не вызывает характерных патологоанатомических изменений. Наблюдается катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника, содержимое рубца и сычуга может быть окрашено в темно серый цвет, который наиболее ярко выражен у животных с продолжительной клиникой интоксикации. Обширные кровоизлияния находят на эпикарде и под эпикардом, отмечают гиперемию и отечность головного мозга, почки и печень бледные, размягченной консистенции, иногда с множественными кровоизлияниями.
Хроническая интоксикация крупного рогатого скота и овец вызывает катаральное воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого кишечника, характерную серо-черную окраску слизистой оболочки и содержимого кишечника в результате образования свинца сульфида. У некоторых
животных находят эрозионный и язвенный стоматит, отек, гиперемию и некротические изменения в головном мозге и гипоталамусе (С. Димитров с со- авт., 1986).
Отличительных патологоанатомических изменений при острой интоксикации кадмием не установлено, отмечаются жировая инфильтрация печени и почек, дистрофия гепатоцитов в печени. При хронической интоксикации бывают гипертрофия сердца, в паренхиматозных органах - участки некроза и прорастания в них соединительной ткани, гиперплазия селезенки, в почках - увеличение размеров клубочков, набухание эпителия почечных канальцев и дегенеративные изменения в тканях почек. 
<< | >>
Источник: М.Н. Аргунов, B.C. Бузлама, М.И. Редкий, С.В. Середа, С.В. Шабунин. ВЕТЕРИНАРНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ С ОСНОВАМИ ЭКОЛОГИИ. 2005

Еще по теме Клиника и патологоанатомические изменения:

  1. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  2. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  3. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  4. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  5. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  6. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  7. 4.1.2.З.              Клиника и патологоанатомические изменения
  8. Клиника и патологоанатомические изменения
  9. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  10. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  11. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  12. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  13. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  14. Клиника и патологоанатомические изменения.