<<
>>

Клиника и патологоанатомические изменения при интоксикации ФОС


Основными причинами интоксикации животных ФОС является контаминация воды, воздуха, кормов, превышающая ПДК и передозировка при обработках.

В растениеводстве и ветеринарии в настоящее время из ФОС (ФОП) применяют такие инсектициды и акарициды, как актеллик, фосбецид, антио, базудин неоцидол и диазол, Би-58 новый, фосфамид и данадим, дурсбан, пи- ринекс, золон, карбофос и фуфанон, содержащие действующее вещество ма- латион, байтекс, лебайцид, сумитион, хлорофос, негувон, хостаквик и циод- рин. В качестве гербицидов используют бетанал, глиалку, глипер, глисол, глифоган, глифосат, глифос, раундап, свип и ураган, содержащие действующее вещество глифосат.
В списке пестицидов по состоянию на 2001 г. числится более 25 торговых названий, по соображениям безопасности исключены из списка разрешенных к применению антио, хостаквик, хлорофос.
Клинические симптомы интоксикации обусловлены в основном токси- кодинамикой и токсикокинетикой, зависят от дозы, состояния организма и окружающей среды. Различают сверхострую, острую и хроническую формы интоксикации ФОС.
При сверхостром течении симптомы наступают через 15-20 минут после противопаразитарной обработки кожного покрова молодняка крупного рогатого скота раствором хлорофоса, приготовленным на горячей (80-90°С) воде за 12-16 ч до его применения. При этом бывают резкое двигательное возбуждение, угасание зрительных и слуховых рефлексов, нарушение координации движений, резкая ригидность скелетных мышц, безудержное движение вперед. Затем животные падают, и у них наблюдают гиперсалевацию, паралич языка, миоз, затрудненное дыхание. В последующем снижается тонус скелетных мышц, наблюдают судороги конечностей, частую дефекацию и мочеиспускание. Погибают животные через 1-1,5 часа от асфиксии в связи с параличом межреберных мышц (Д.Д. Полоз, 1961).
Острая интоксикация всех видов животных сопровождается пугливостью, тремором скелетных мышц, шаткостью, миозом, слюнно- и слезотечением, усилением перистальтики кишечника, диареей, частым
мочеиспусканием. Нарушается координация движений, угасают зрительные и слуховые рефлексы, снижаются кожная чувствительность и нервнорефлекторная возбудимость. На последних стадиях интоксикации развиваются судороги, парезы, параличи, коматозное состояние.
В зависимости от вида животных имеются некоторые особенности в развитии клиники при отравлении ФОС. Так, у лошадей в начальный период интоксикации отмечают резкое возбуждение, явления бронхоспазма в форме свистящего удушья, усиление потоотделения, паралич языка и нижней губы, спазматические колики; у крупного рогатого скота - слюнотечение, атонию преджелудков и явления асфиксии; у овец - нарушение функции дыхания и развитие отека легких; у свиней - рвоту, явления бронхоспазма, цианоз пяточка и всей поверхности кожного покрова; у кур и уток - судорожное подергивание крыльями, судороги конечностей, цианоз гребешка и сережек.
При хронической интоксикации у животных наблюдают понижение аппетита, общее угнетение, снижение массы тела, миоз, слюнотечение, понижение подвижности, длительную диарею, частое мочеиспускание, мышечную слабость. Смерть животных наступает при значительном истощении, понижении температуры тела и коматозном состоянии (Д.Д. Полоз, 1975).
Клиника интоксикации в значительной степени зависит от химической структуры ФОС. При отравлении животных производными фосфорной и фосфоновой кислот, в алкоксифосфорильной части молекулы которых содержатся Р=0- группы, клиника острой интоксикации проявляется резко выраженным нервно-токсическим синдромом. В таких случаях наблюдают возбуждение, миоз, обильное слюнотечение, тремор скелетных мышц, парезы, параличи. При отравлении производными тио- и дитиокислот фосфора нервно-токсический симптомокомплекс выражен неярко. При этом отмечают общее угнетение, снижение аппетита, вялость движений, отсутствие миоза.

При патологоанатомическом вскрытии находят застойную гиперемию печени, почек, селезенки, поджелудочной железы, отек легкого, множественные кровоизлияния под эндокардом и эпикардом, резкое кровенаполнение сосудов брыжейки и кишечника, скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах, набухание слизистых оболочек желудка и кишечника (последний четкообразно сокращен).
Диагностируют интоксикации на основании анамнестических данных, определения активности холинэстеразы крови, результатов патологоанатомического вскрытия и определения остатков ФОС в органах и тканях павших и вынужденно убитых животных. Для определения активности холинэстеразы крови в условиях практики наиболее целесообразно применять метод А.А. Покровского. Угнетение активности фермента более чем на 30% дает основание ставить диагноз на отравление ФОС.
Если на основании анамнестических данных не удается установить вид ФОС, то для определения остатков пестицидов в патологическом материале наиболее целесообразно использовать метод тонкослойной хроматографии с энзимным проявителем (М.А. Клисенко, 1983). Если установлен вид пестицида, вызвавший отравление, тогда используют специфические методы на основе тонкослойной и газожидкостной хроматографии. 
<< | >>
Источник: М.Н. Аргунов, B.C. Бузлама, М.И. Редкий, С.В. Середа, С.В. Шабунин. ВЕТЕРИНАРНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ С ОСНОВАМИ ЭКОЛОГИИ. 2005

Еще по теме Клиника и патологоанатомические изменения при интоксикации ФОС:

  1. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  2. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  3. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  4. Клиника и патологоанатомические изменения
  5. 4.1.2.З.              Клиника и патологоанатомические изменения
  6. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  7. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  8. Клиника и патологоанатомические изменения
  9. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  10. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  11. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  12. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  13. Клиника и патологоанатомические изменения.