<<
>>

  БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ  

  Кетоз. Преимущественно хроническая болезнь крупного рогатого скота и овец, буйволиц, характеризующаяся накоплением в организме кетоновых тел ф-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон) и сопровождающаяся вследствие этого дистрофическими процессами в печени, сердце, почках, гипофиз-надпочечни- ковой системе, щитовидной, околощитовидных желез и других органах.

При кетозе нарушается рубцовое пищеварение и в кровь поступает избыточное количество масляной кислоты, аммиака, кетоген- ных аминокислот при недостаточном притоке глюкозы и других глюкопластических средств.

Неадекватный приток глюкопластических средств и их расход ведут к усиленному липолизу, образованию большого количества свободных жирных кислот (НЭЖК). Создаются условия торможения реакций цикла трикарбоновых кислот, задерживается окисление ацетил-КоА, происходит рео- синтез из него ацетоацетил-КоА, ацетоуксусной, р-оксимасляной кислот и ацетона. Происходит накопление в организме кетоновых тел, которые, в свою очередь, вызывают нарушение функций ги- пофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовид- ных желез, сердца и других органов. Поражение печени сопровождается нарушением ее белково- и мочевинообразующей функции, в крови увеличивается содержание грубодисперсного белка, аммиака, снижается концентрация мочевины, повышается активность аминотрансфераз. Поражение эндокринных органов, в частности гипофункция щитовидной и околощитовидных желез, ведет к развитию вторичной остеодистрофии.

Диагностические тесты: при остром кетозе — повышение содержания в крови, моче, молоке, рубцовой жидкости кетоновых тел, снижение в крови глюкозы, резервной щелочности.

У здоровых новотельных коров, по нашим данным (И. П. Кон- драхин), в крови содержится кетоновых тел до 8 мг/100 мл, в молоке — 6—8, в моче — 9—10 мг/100 мл. У больных животных в острую стадию болезни количество кетоновых тел в крови достигает 20 мг%, в моче — 100—500, в молоке — 20—25 мг% и выше.

Содержание глюкозы в крови больных коров снижается до 35—25 мг% (1,9—1,4 ммоль/л), у здоровых животных концентрация глюкозы в крови составляет 40—60 мг% (2,2—3,3 ммоль/л).

Резервная щелочность в крови снижается до 37 об.% СО2 (в норме у коров 46—66 об.% СО2).

При хроническом кетозе содержание в крови гемоглобина ниже 80—90 г/л, общего кальция — ниже 9,5 мг%.

При хроническом кетозе наблюдаются снижение в крови количества гемоглобина (ниже 80—90 г/л), общего кальция (ниже 9,5 мг%, 2,4 ммоль/л), повышение преимущественно общего белка сыворотки крови (выше 80—86 г/л), неорганического фосфора (выше 6 мг%, 1,94 ммоль/л). При затяжном течении болезни и развитии признаков вторичной остеодистрофии содержание кетоновых тел в крови, моче и молоке находится на верхних пределах нормы или немного превышает ее.

Кетоз суягных овцематок. Тяжелое заболевание, характеризующееся усиленным распадом эндогенных жиров и белков, развитием токсемии, дистрофии печени и других органов. При недостаточном поступлении с кормом углеводов, белков и жиров наступает усиленный распад этих веществ в организме. Промежуточными продуктами распада депонированных жиров являются свободные жирные кислоты, из которых при недостатке глюкозы и торможении реакций в цикле трикарбоновых кислот образуются кетоновые тела.

Диагностические тесты: повышение в крови, моче содержания кетоновых тел, снижение сахара. Концентрация кетоновых тел в крови возрастает до 15 мг/100 мл и более, в моче — до 100—800 мг/100 мл. Содержание сахара снижается до 35 мг/100 мл (1,94 ммоль/л) и ниже.

Вторичная остеодистрофия коров. Хроническая болезнь, характеризующаяся системной костной дистрофией, нарушением обмена веществ, функций щитовидной и околощитовидной желез, печени и других органов вследствие кетоза.

В основе патогенеза этой болезни лежит нарушение функции щитовидной и околощитовидной желез вследствие затяжного течения кетоза.

Диагностические тесты: снижение содержания гемоглобина в крови (ниже 90 г/л), резервной щелочности (менее 46 об.Ж СО2), кальция сыворотки крови (менее 9,5 мг/100 мл,

  1. ммоль/л).
    Общего белка в сыворотке крови чаще более 86 г/л, фосфора 6 мг/100 мл (1,95 ммоль/л). Белково-осадочные пробы положительные.

Миоглобинурия. Тяжелое остропротекающее заболевание, сопровождающееся накоплением в мышцах молочной и других кислот, своеобразным их изменением, парезом задней части тела, выделением с мочой миоглобина. Возникновению заболевания предшествует избыточное накопление в мышцах гликогена, при распаде которого образуется большое количество молочной кислоты, под действием которой набухают и уплотняются мышечные волокна, возникает контрактура мышц с последующим перерождением и распадом мышечных волокон, высвобождением миоглобина.

Миоглобин — хромопротеид мышц, мышечный гемоглобин, дыхательный пигмент, обеспечивающий в мышцах кратковременный запас кислорода, поступает в кровь, а поскольку почечный порог у него низкий, выделяется с мочой. Продукты распада белков мышц вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, протеинурию и другие патологические изменения.

Диагностические тесты: в моче pH ниже 6,5—7,0, наличие миоглобина и нередко белка. В крови выражено снижение резервной щелочности до 35 об.% С02 и ниже, повышение содержания глюкозы до 166 мг/100 мл (9,2 ммоль/л), молочной кислоты до 23 мг/100 мл (1,36 ммоль/л), несколько уменьшена концентрация магния. СОЭ при тяжелом течении болезни резко замедлена, а в случае развития сепсиса — ускорена, при средней тяжести вначале замедлена, а затем приближается к норме, при легком течении заболевания в пределах нормы. Величина гемокрита при тяжелом течении болезни понижается до 27—25 %. Сыворотка крови розово-красного цвета, при выздоровлении соломенно-желтого. Содержание общего белка сыворотки крони нередко повышено вследс

твие поражения печени, осадочная белковая проба положительная. Содержание молочной кислоты резко возрастает.

Гипогликемия поросят. Заболевание, характеризующееся резким снижением содержания сахара в крови. Сущность болезни заключается в неадекватном притоке и потреблении энергетических веществ, в частности глюкозы, в первые дни жизни поросят. При недостаточном поступлении углеводов с молоком усиленно расходуется гликоген и глюкоза организма, вследствие чего снижается ее уровень в крови. В этих условиях повышается процесс образования глюкозы из жиров и белков (неоглюкогенез). Но так как запасы жира у поросят малы, то неоглюкогенез в основном идет за счет распада белковых компонентов — аминокислот, вследствие чего в крови повышается содержание остаточного азота.

Диагностические тесты: понижение уровня глюкозы до 40 мг% (2,2 ммоль/л) и ниже при норме 95—105 мг% (5,27—6,03 ммоль/л), повышение концентрации мочевины в сыворотке крови до 100—150 мг% (16,6—24,9 ммоль/л) при норме 40—50 мг% (6,7—8,3 ммоль/л). Снижение количества гемоглобина в крови.

Мочекислый диатез. Заболевание, характеризующееся повышенным образованием мочевой кислоты и отложением ее солей на серозных оболочках грудобрюшной полости, почек, печени, на синовиальных оболочках суставов (подагра). Встречается преимущественно у птиц.

Диагностические тесты: содержание мочевой кислоты в сыворотке крови выше 7—8 мг/100 мл (413—472 мкмоль/л). Наблюдают повышение уровня общего белка, гептоглобина в сыворотке крови, серамукоида, креатинина, общих липидов, снижение резервной щелочности.

Алиментарная остеодистрофия. Хроническая болезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в результате недостаточного поступления с кормом кальция, фосфора, магния, энергетических, белковых и других веществ.

При недостаточном притоке энергии, белковых компонентов, минеральных веществ и витаминов нарушаются процессы образования органического вещества кости, синтеза коллагена, мукопо- лисахаридов, обогащения органического матрикса ионами кальция, фосфора и другими элементами, построения кристаллической решетки гидрооксиапатита.

В костной ткани содержится около 98,5% всего кальция организма, 83% фосфора, 70% магния и 40% натрия. В ней находится более 50 микро- и ультрамикроэлементов. Недостаток их в кормах длительное время компенсируется за счет костного депо, однако при этом процессы декальцинации и деминерализации кости преобладают над процессами минерализации. Вследствие этого кость обедняется минеральными элементами, происходит ее дистрофия, замещение фиброзной тканью.

Диагностические тесты: значительно снижается содержание гемоглобина, общего белка в сыворотке крови, общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, магния, каротина и витамина А, лимонной кислоты, щелочного резерва, повышается активность фосфатазы. По нашим данным (И. П. Кондра- хин), у тяжелобольных коров содержание общего кальция в сыворотке крови колеблется от 6,26 до 11,5 мг/100 мл, неорганического фосфора — от 3,4 до 4,8, магния — от 1,40 до 1,93 мг/100 мл, общего белка — от 50 до 80,6 г/л, активность щелочной фосфатазы — от 7,10 до 25,75 ед. Бодански.

Энзоотическая остеодистрофия. Хроническая болезнь, обусловленная дисбалансом макро- и микроэлементов в почве, воде, кормах. Характеризуется дистрофией костной ткани, замедлением роста у молодняка. Болеют преимущественно крупный рогатый скот и овцы. Болезнь распространена в зонах Южного Урала, Башкирского Приуралья, Восточного Забайкалья, в регионе реки Уров (уровская болезнь).

Диагностические тесты: снижение в крови количества эритроцитов и гемоглобина, связанного с белком йода, кальция, нередко фосфора. В кормах и воде низкое содержание кальция, йода, меди, селена, повышенное — стронция и бария.

Гипомагниемия. Остропротекающая болезнь, характеризующаяся повышенной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами вследствие резкого снижения магния в крови. Магний активирует холинэстеразу и ускоряет гидролиз ацетилхолина — медиатора нервных импульсов. Возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются. При недостатке магния активность холинэстеразы снижается, концентрация ацетилхолина возрастает, повышается нервная возбудимость, появляются клонические и тетанические судороги.

Диагностические тесты: снижение в сыворотке крови магния до 1,7 мг% (0,7 ммоль/л) и ниже (норма 2—3 мг/100 мл), кальция до 8,5—7,5 мг% (2,1—1,9 ммоль/л).

Гипокобальтоз. Эндемическая болезнь, обусловленная недостаточностью в организме кобальта и характеризующаяся нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением.

Диагностические тесты: содержание подвижных форм кобальта в пахотном (20-сантиметровом) слое почвы менее 0,4— 1,8 мг/кг. В крови отмечается резкое снижение количества гемоглобина и эритроцитов соответственно до 47—30 г/л и 4—2,5 млн/мкл (4—2,5 • 10 /л). Содержание кобальта в цельной крови ниже

  1. мкг/100 мл (0,43 мкмоль/л). Цветовой показатель выше 1. Отмечают гипопротеинемию — 70—65 г/л и ниже и гипокальциемию — ниже 10 мг/100 мл (2,5 ммоль/л).

Гипокупроз. Преимущественно хроническое заболевание, сопровождающееся нарушением гемопоэза, изменением цвета волос (обесцвечиванием), дистрофическими изменениями в ЦНС.

Диагностические тесты: в почвах пахотного слоя оптимальное содержание подвижных форм меди составляет не более 2,5—4 мг/кг, недостаточное — менее 0,9—1,4 мг/кг, избыточное — более 4 мг/кг сухой почвы, в кормах недостаточное — менее 6—10 мг/кг, в цельной крови — ниже 70 мкг%. Гипокупроз сопровождается снижением в крови количества гемоглобина и эритроцитов.

Недостаточность цинка. Заболевание, характеризующееся нарушением процессов ороговения клеток эпидермиса (паракератоз), костеобразования, кроветворения, воспроизводительной функции.

Диагностические тесты: почвы содержат менее 3 мг/кг обменного цинка, корма — менее 20 мг/кг сухого вещества, снижение содержания цинка в сыворотке крови ниже 200 мкг/100 мл, а в цельной крови — ниже 300—400 мкг/100 мл. Наблюдается иммунный дефицит. Содержание цинка в сыворотке крови поросят ниже 50 мкг% (7,70 мкмоль/л) — показатель цинковой недостаточности.

Недостаточность марганца. Хроническое заболевание, характеризующееся нарушением воспроизводительной функции, дистрофией костей и суставов (скользящий сустав).

Диагностические тесты: у больных животных содержание марганца в крови ниже 5 мкг/100 мл, а в воде ниже 4 мг/кг. Заболевание встречается в зонах Южного Урала, Башкирского При- уралья и других регионах с песчаными и торфяными почвами нейтральной или слабонейтральной реакции. При высоком показателе pH усвояемость из почвы марганца растениями снижается.

Беломышечная болезнь. Заболевание, сопровождаемое у молодняка дистрофией скелетных и сердечной мышц, печени и других органов.

Диагностические тесты: содержание селена в кормах менее 1 мг/кг сухого вещества корма, в цельной крови — ниже 10 мкг/100 мл, в сырой печени — 3—5 мг/100 г, в волосах — 120 мкг/кг, в молоке — 4 мкг/л. Увеличение в крови концентрации креатина, повышение активности глютатионпероксидазы.

Недостаточность фтора (энзоотический кариес зубов). Хроническое заболевание, проявляющееся прогрессирующим разрушением твердых тканей зубов. Встречается у животных в некоторых регионах Южного Урала, Забайкалья и др.

Диагностические тесты: содержание фтора в воде менее 0,5 мг/л. Среднее пороговое содержание фтора в воде 0,3—0,4 мг/л, в растениях 3—5 мг/кг.

Энзоотический флюороз. Хроническое заболевание, проявляющееся главным образом остеосклерозом и гипоплазией эмали зубов. Встречается в районах Кольского полуострова, Южного Урала, Забайкалья, Якутии, центральных областей России и др.

Диагностические тесты: содержание фтора в питьевой воде более 1,2—1,5 мг/л, в почвах — более 0,05 %.

Гиповитаминоз А. Хроническое заболевание, сопровождающееся усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток, нарушением сумеречного зрения, воспроизводительной функции и роста молодняка.

Диагностические тесты: недостаток в рационах каротина и витамина А. Снижение уровня каротина в сыворотке крови взрослого крупного рогатого скота и молодняка старше 3 мес до 0,4 мг/100 мл и ниже, а ретинола до 16 мкг/100 мл и ниже. У овец болезнь проявляется при содержании ретинола в сыворотке крови менее 20 мкг/100 мл, у свиней менее 10 мкг/100 мл (норма 50 мкг/100 мл и выше). У телят молочного периода клинические признаки гиповитаминоза А проявляются при содержании ретинола в сыворотке крови 48 мкг/100 мл. Молозиво первого удоя от коров с недостаточностью ретинола содержит менее 4 мг/кг витамина А, молоко — следы. Содержание в молозиве овец первого удоя 3—5 мг/кг, а в молоке 3 мг/кг ретинола свидетельствует о хорошем обеспечении маток каротином, а ягнят витамином А. Снижение этих показателей указывает на гиповитаминоз А.

Гиповитаминоз Б. Хроническое заболевание, сопровождающееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, дистрофией кости. У молодняка болезнь называется рахитом.

Диагностические тесты: содержание в сыворотке крови общего кальция ниже 9,0 мг/100 мл (2,25 ммоль/л), неорганического фосфора менее 4,5 мг/100 мл (1,45 ммоль/л), активность щелочной фосфатазы выше 5 ед. Бодански или выше 1,4 мкмоль/мл за 1 ч инкубации при 37°С. У молодняка отмечают снижение в крови эритроцитов и гемоглобина. Общий белок сыворотки крови в пределах нормы или ниже ее. Содержание в крови 1,25-дигидроксивитами- на Оз у больных телят снижено и составляет 7—14 нг/мл против 39—70 нг/мл у здоровых (В. И. Левченко, Г. В. Чумак).

Гиповитаминоз Е. Хроническое заболевание, проявляющееся нарушением окислительных процессов в организме и его тканях, перерождением и некрозом печеночных клеток, мышечной дистрофией.

Диагностические тесты: показатели, характерные для дистрофии печени. Снижение в сыворотке крови содержания токоферола до 2 мкмоль/л. У больных поросят этот показатель менее 100 мкг/100 мл (2,32 мкмоль/л), у здоровых — 145—179 мкг/100 мл. У здоровых коров содержание токоферола в сыворотке крови в зимний период 400—500 мкг/100 мл (9,26—11,6 мкмоль/л), в летний — около 800 мкг/100 мл (8,58 мкмоль/л) и более, а у больных значительно ниже. При гиповитаминозе Е отмечается повышение активности АсАТ, АлАТ, альдолазы, ЛДГ.

Гиповитаминоз К. Заболевание, характеризующееся снижением свертываемости крови. Болеют преимущественно птицы и пушные звери.

Диагностические тесты: снижается в крови количество эритроцитов, удлиняется время свертывания крови, увеличивается продолжительность кровотечения. У свиней свертывание крови происходит не за 4—5 мин, как это бывает в норме, а за 10—20 мин. Протромбиновое время увеличивается до 22,6 с при норме 14 с.

Гиповитаминоз С. Заболевание, сопровождающееся снижением порозности кровеносных сосудов, геморрагией, воспалением десен, опуханием суставов, снижением резистентности организма.

Диагностические тесты: снижение в крови содержания эритроцитов, гемоглобина, аскорбиновой кислоты. У больных взрослых свиней уровень аскорбиновой кислоты в сыворотке (плазме) крови ниже 0,2 мг/100 мл (11 мкмоль/л), у поросят — менее 0,96 мг/100 мл (55 мкмоль/л), у крупного рогатого скота — менее 0,6 мг% (34 мкмоль/л), у лошадей — 0,2 мг%, у овец — 0,4 мг% (менее 23 мкмоль/л). У больных телят содержание аскорбиновой кислоты в сыворотке крови менее 0,3 мг/100 мл (18 мкмоль/л). Содержание в молоке коров аскорбиновой кислоты ниже 10 мг/л, овец и кобыл — 40, свиней — 120 мг/л свидетельствует о развитии гиповитаминоза С.

Гиповитаминоз В|. Заболевание, сопровождающееся расстройством функции нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями. При недостатке витамина В1 в организме накапливаются пируваты и лактаты, в эритроцитах падает активность транскеталазы.

Диагностические тесты: содержание в сыворотке крови пировиноградной кислоты выше 1,3—1,7 мг/100 мл (138—193 мкмоль/л), молочной кислоты выше 11—13 мг/100 мл (1,4—1,44 ммоль/л), содержание общего тиамина в цельной крови ниже 7—15 мкг/100 мл, в печени — менее 10 мг/кг сырой ткани. У больных цереброкортикальным некрозом, вызванным недостатком тиамина, содержание пируватов достигает 170—560 мкмоль/л.

Гиповитаминоз В2. Хроническое заболевание, сопровождающееся задержкой роста, поражением кожи, нервными расстройствами. Недостаточность рибофлавина чаще отмечают у птиц, пушных зверей, свиней, реже — у крупного рогатого скота и других животных.

Диагностические тесты: содержание рибофлавина в крови больных животных ниже 8—16 мкг/100 мл, в печени крупного рогатого скота менее 0,1—0,3 мг/100 г, свиней — 2,9—4,4 мг/100 г.

Гиповитаминоз РР (пеллагра). Заболевание, характеризующееся поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. При недостатке никотиновой кислоты или ее амида нарушается синтез коферментов дегидрогеназы, следовательно, снижаются окислительно-восстановительные процессы и тканевое дыхание, развиваются дистрофические и атрофические процессы в коже, пищеварительном тракте, нервных клетках.

Диагностические тесты: зависят от поражения органов и систем. При преобладании поражения желудочно-кишечного тракта отмечают снижение в крови гемоглобина, эритроцитов, повышение СОЭ; при поражении кожи с развитием пиодермии наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

Содержание никотиновой кислоты в печени здорового взрослого крупного рогатого скота 7,6—27,5 мг/100 г. При пеллагре ее уровень в печени значительно ниже указанных величин.

Гиповитаминоз В^. Хроническое заболевание, характеризующееся нарушением азотистого обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи, признаками судорог, задержкой роста. Пиридок- син в форме кофермента пиридоксальфосфата участвует в тран- саминировании, дезаминировании и декарбоксилировании аминокислот. При недостатке пиридоксина в крови понижается количество эритроцитов и гемоглобина, ухудшается ее свертываемость, накапливается в организме глутаминовая кислота, что ведет к повышению возбудимости коры головного мозга и появлению эпилептических припадков и судорог.

Диагностические тесты: количество микроэритродитов в окрашенных мазках крови составляет 90% и более общего числа эритроцитов. Снижено содержание в крови гемоглобина. В моче повышено количество ксантуровой кислоты, в крови и молоке — пиридоксина.

Недостаточность цианкобаламина (В12-гиповитаминоз). Заболевание, характеризующееся прогрессирующей анемией, исхуданием, задержкой роста. Витамин В|2 (цианкобаламин, оксикобала- мин, нитрокобаламин, аквакобаламин и др.) участвует в переносе метильных групп и водорода. Он необходим для кроветворения, образования эпителиальных клеток, функционирования нервной системы, роста и процессов регенерации. В состав цианкобаламина входят кобальт, циановая группа и белок. При недостатке цианкобаламина развивается анемия, нарушается межуточный обмен белков, углеводов и жиров, задерживается рост и развитие.

Диагностические тесты: снижение в крови содержания эритроцитов, гемоглобина, цианкобаламина, кобальта.

    1.  
<< | >>
Источник:   И. П. Кондрахин.   Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: Справочник — М.: Колос,. — 520 с.. 2004

Еще по теме   БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ  :

  1.    Болезни обмена веществ
  2. БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
  3.    Болезни обмена веществ
  4. БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ
  5. БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ГИПОВИТАМИНОЗЫ
  6. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ Ожирение (Adipositas)
  7. ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ У МИКРООРГАНИЗМОВ
  8. БОЛЕЗНИ НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
  9. БОЛЕЗНИ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И ЖИРОВОГО ОБМЕНА ОЖИРЕНИЕ - ADIPOSITAS
  10. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
  11. МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА  
  12.   МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА  
  13. МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА  
  14. ИССЛЕДОВАНИЕ АЗОТНОГО ОБМЕНА РАСТЕНИЙ С ПРИМЕНЕНИЕМ ИЗОТОПОВ АЗОТА N15 [27]
  15. ХИМИЧЕСКИИ СОСТАВ КУТИКУЛЫ КАК РЕГУЛЯТОРА ГАЗОВОГО ОБМЕНА ПЛОДОВ
  16. Токсины растений, вызывающие нарушения солевого обмена
  17.   НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ВИТАМИННОГО ОБМЕНА У МОЛОДНЯКА  
  18. ИССЛЕДОВАНИЕ АЗОТНОГО ПИТАНИЯ И ОБМЕНА У РАСТЕНИЙ С ПРИМЕНЕНИЕМ ИЗОТОПА N15 [29]