<<
>>

3.7.2. Фиброзная остеодистрофия (Osteodystrophia fibrosa)

Фиброзная остеодистрофия – хроническая болезнь лисиц и песцов, обусловленная нару­шением кальциево-фосфорного и витаминного (витамин D) обмена и характеризующаяся замещением элементов костной ткани соединительной тканью.
Наиболее выраженные изме­нения происходят в верхней челюсти.

В звероводческих хозяйствах в прежние времена иногда регистрировали массовые случаи фиброзной остеодистрофии у серебристо-черных лисиц 5…10-месячного возраста.

Этиология. Фиброзная остеодистрофия возникает вследствие недостаточного поступле­ния с кормом кальция при одновременном избытке фосфора, т.е. вследствие резкого нару­шения соотношения кальций : фосфор. В нормальном корме оно составляет 1:1...1,7:1,0, при данной болезни – до 1:5. Помимо этого условия необходимым является дефицит витамина D и отсутствие солнечного света.

Патогенез. При отрицательном балансе кальция происходит обеднение костной ткани солями кальция и появление в ней кистозных образований. В результате уменьшения плотно­сти костей и замещения костной ткани фиброзной, некоторые механические воздействия, свя­занные с актом жевания, с движением животного, становятся большой нагрузкой для скеле­та. Они вызывают опухолевидные разращения костной ткани и замещение ее фиброзной. К тому же замечено, что фиброзная остеодистрофия развивается как продолжение рахита, если больных зверей не лечат.

В костной ткани при данном заболевании развивается дистрофический процесс, а не воспалительный. Фибро-ретикулярная ткань сначала образуется у костных балок (из эндоста). Костный мозг при этом играет пас­сивную роль и вытесняется молодой тканью. Формирование кистозных полостей происходит вследствие хаотического разрастания и извращения функ­ции остеоидной ткани. Бурно развивающаяся остеоидная ткань сдавливает лимфатические и кровеносные сосуды, что влечет за собой расстройство крово- и лимфообращения.

Симптомы. Болезнь может протекать в локальной (мест­ной) и генерализованной формах. При локальной форме в патологический процесс вовлекается какая-либо одна кость или даже часть ее. Для генерализованной формы характерны глубокие изменения нескольких костей скелета и значительные расстройства обмена веществ в организме, влекущие за собой гибель животного.

При клиническом осмотре у животных обнаруживают утолщения носовой, резцовой и верхнечелюстных костей. Симметричная припухлость верхней челюсти придает мордочке ха­рактерный одутловатый вид. При пальпации припухлость кажется мягкой и состо­ящей из нескольких кистозных опухолей. Слизистая оболочка ро­товой полости отечная, десны разрыхлены, зубы шатаются. Теменная и затылочная кос­ти нередко размягчены и легко прогибаются при надавливании пальцами, голова увеличена в объеме. Опухоли на челюстях настолько раз­растаются, что зверь бывает не в состоянии закрыть рот и принимать корм. Деформация костей приводит к закрытию носовых ходов (одышке) и слезно-носовых каналов (слезотечению). При надавливании на десны и большие припухлос­ти костей они кажутся мягкими, а там, где окостенение ткани еще до некоторой степени сохранилось, ощущается хруст. Конечности искривляются и вследствие этого кажутся укороченными. Сильное изменение трубчатых костей может сопро­вождаться их переломами.

В случае легкого заболевания звери сохраняют подвижность.

Тяжелобольные лисицы обычно вялы, отстают в развитии; аппетит у них сохраняется, но прием пищи затруднен. При рентгеноскопии обнаруживают остеопороз, кистозные полости в костях и истончение корти­кального слоя.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии выявляют размягчение всех костей скелета. На ребрах видны пуговчатые утолщения (экзостозы) размером с горошину. На разрезах пора­женных костей обнаруживаются мелкие и крупные кистозные полости. В носо­вой полости находят кисты до 1,5 сантиметров в диаметре, которые полностью закрывают носовой проход, деформируют носовую перегородку, сдавливают и атрофируют ее, а также носовые раковины. Сформировавшиеся кисты содержат прозрачную темно-красную жидкость или буро-красное коллоидное вещество. В ветвях нижней челюсти встречаются самые круп­ные кисты, имеющие истонченные стенки костной пластинки. На зубных краях верхней и нижней челюстей (снаружи) наблюдаются множественные очаговые разрушения костной ткани в виде полостей. Другие кости черепа истончены и мягкие. Труб­чатые кости вследствие обеднения кальцием становятся мягкими. В них также виден типич­ный остеодистрофический процесс, сопровождающийся образованием кист. Отмечают искривления позвоночника, с деформацией грудных позвонков и изменени­ем формы грудины. Лопатки истончены и прогибаются, ребра легко разрезаются ножница­ми; иногда на них видны утолщения.

В результате гистологических исследований установлено, что клеточные элементы пора­женных костей формируются в незрелую необезызвествленную ткань. Костные балки при этом подвергаются разрушению; местами формирующиеся балки представлены лишь остеоидной тканью. Повсюду заметно бурное размножение клеточных элементов эндоста. Гаверсовы каналы расширены; вещество костного мозга отсутствует. Кровеносные сосуды – с широкими просветами и тонкостенные. Часто они быва­ют запустевшими, а вокруг них видны обширные инфильтраты, состоящие из эритроцитов. Нередко можно видеть значительные кровоизлияния в молодой костной ткани. Местами в ней содержится большое количество пигмента – гемосидерина.

Стенки кистозных полостей состоят из прослоек фиброретикулярной ткани, которые име­ют различную толщину. В просвете этих полостей иногда скапливается белковая масса с не­большим количеством клеточных элементов; некоторые из кист содержат эритроциты.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании изуче­ния типичных признаков болезни и анализа рационов кормления.

Прогноз благоприятный в случае раннего лечения больных.

Лечение может быть успешным, если оно начато при появлении первых симптомов бо­лезни. Назначают внутримышечно соли кальция, витамины D и А. В корм вводят свежедроб­леную кость.

Профилактика. Меры предупреждения заболевания зверей такие же, как для предупреж­дения недостаточности витамина D. При этом первостепенное значение придают обеспечению рациона источниками кальция и фосфора в нормальном соотношении. При скармливании большого количества мякотных кормов (безкостных) в кормосмесь обязательно добавляют кость или костный фарш, мясокостную муку и витамин D.

<< | >>
Источник: Герасимчик В.А.. Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов : учеб.-метод. пособие. 2011

Еще по теме 3.7.2. Фиброзная остеодистрофия (Osteodystrophia fibrosa):

  1. СИНДРОМ ВТОРИЧНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ У БЫЧКОВ ПРИ ИНТЕНСИВНОМ ОТКОРМЕ (РАХИТ, ОСТЕОДИСТРОФИЯ, КОЛЛАГЕНОЗ)
  2. ВТОРИЧНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ
  3. Остеодистрофия
  4. Остеодистрофии
  5. ЭНЗООТИЧЕСКАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ - OSTEODISTROPHIA ENSOOTICA
  6. АЛИМЕНТАРНЫЕ ОСТЕОДИСТРОФИИ Рахит (Rachitis)
  7. АЛИМЕНТАРНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ - 05ТЕ0015Т1ЮРН1А АИМЕЫТАЫСА
  8. БОЛЕЗНИ НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
  9. КЛАССИФИКАЦИЯ. СИНДРОМЫ
  10. Миокардиофиброз, миокардиосклероз (Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis)
  11. МИОКАРДИОФИБРОЗ, МИОКАРДИОСКЛЕРОЗ - MYOCARDIOFIBROSIS, MYOCARDIOSCLEROSIS
  12. ОБЩАЯ ПРОФИЛАКТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ 
  13. Болезни органов мочевыделения
  14.    Болезни органов мочевыделения