Задать вопрос юристу

4.1.10. Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxaemia anaerobica)

Анаэробная энтеротоксемия пушных зверей – острая кормовая неконтагиозная токсикоинфекция, вызываемая отдельными видами клостридий и проявляющаяся поносом, дегидра­тацией и коматозным состоянием.

Этиология.

Возбудитель – анаэробный микроорганизм Clostridium perfringens из семей­ства Bacillaceae (раннее название – Cl. welchii – по фамилии автора, открывшего и описавшего микроорганизм). Патология у норок, вызванная Cl. histolyticum, отличается от энтеротоксемии.

Cl. perfringens – возбудитель злокачественного отека, инфекционной энтеротоксемии животных, анаэробной дизентерии молодняка сельскохозяйственных животных, пищевых токсикоинфекций человека. Это крупная грамположительная (в ста­рых культурах грамотрицательная) палочковидная бактерия в организме и на средах, содер­жащих нативный белок, образует капсулу, во внешней среде, а также на безуглеводных, щелочных и богатых белком средах – спору. Раньше все типы микроба считались убиквитарными, т.е. широко распространенными в окружающей среде и желудочно-кишечном тракте здоровых животных и человека. Впоследствии установлено, что это положение верно лишь для Cl. perfringens типа А, тогда как возбудители, например энтеротоксемии овец, типа D и С встречаются в почве пастбищ неблагополучных хозяйств. Его часто находят в почве, воде, фураже, подстилке для животных, в испражнениях, трупах, ранах, яз­вах. Отсюда микроб может попасть на мясные, рыбные, молочные и растительные корма, раз­множаться в них при нарушении условий хранения и переработки и вызывать заболевание. При этом органолептические признаки корма, кроме молока (молоко створаживается), не из­меняются.

Cl. perfringens образует как минимум 12 идентифицированных токсинов (ферментов) и энтеротоксин. Альфа-токсин (α-токсин) продуцируют все типы Cl. perfringens, наиболее интенсивно – тип А. Основным продуцентом летального бета-токсина (β-токсина) являются бактерии типов В и С. Летальный эпсилон-токсин (у-токсин) типа D продуцируется в виде протоксина, который активизируется в активную форму под воздействием трипсина или панкреатина. Продуцентом энтеротоксина являются бактерии типов А и С.

По антигенным свойствам основных летальных токсинов Cl. perfringens подразделяют на типы А, В, С, D и Е (тип F в настоящее время рассматривается как вариант типа С). Под токси­ном Cl. perfringens обычно понимают сложную смесь токсинов и энзимов, обусловливающих патогенное действие. Cl. perfringens типа А описан как возбудитель энтеротоксемии у норок, типа F – у голубых песцов. Одни типы возбудителя вызывают легкое переболевание взрос­лых зверей (А, В), другие оказывают тератогенное воздействие (С, Д, Е), в результате которого щенки рождаются слабыми и погибают в подсосный или послеотъемный период от дистрофии печени, почек или пневмонии, причем гибель их может достигать 34%. Микроб типов А, В, С, D и Е является также возбудителем анаэробной энтеротоксемии у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей, птиц и других видов. При пищевой токсикоинфекции у человека выделяют Cl. perfringens типа A, F и реже С, D.

Токсины термолабильны. Они разрушаются при кипячении в течение 30 мин. Споровые формы бацилл выдерживают кипячение в течение 90 мин., а у отдельных штаммов типов А и F – до 6 ч. Вегетативная форма микроба термостойкостью не отличается.

Историческая справка. Литвинов Н.А., Гришин В.М. (1965), Данилов Е.П. (1967) впер­вые установили энтеротоксемию у щенков норок, вызванную Clostridium perfringens. Дукур И.И. и Анакина Ю.Г. (1966, 1980) изучали влияние этого микроба типов А, В и С на беремен­ных норок при экспериментальном заражении.

Восприимчивость. Наиболее чувствительны к возбудителю анаэробной энтеротоксемии щенки норок в период отъема. Реже заболевают щенки песцов. Щенки старше 2-месячного возраста и взрослые звери отличаются устойчивостью. Беременные самки норок чувствительны к экспериментальному заражению культурой типа А, а типы В и С являются причиной рождения слабых щенков, которые впоследствии погибают. В конечном счете, все типы микроба вызывают заболевание зверей, проявляющееся в той или иной мере у молодняка, взрослых зверей или эмбрионов.

Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, мыши и в меньшей степени кро­лики. Cl. perfringens патогенен для голубей.

Распространение. Анаэробная энтеротоксемия встречается повсеместно, но из-за сложности диагностики регистрируется очень редко. За рубежом описана небольшая вспышка, при которой в 1983 г. заболело 0,6% щенков и взрослых норок.

Источник и пути заражения. Заражение пушных зверей происходит через пищевари­тельный тракт при поедании инфицированных клостридиями кормов. Известны случаи забо­левания зверей после скармливания им контаминированных рыбы, китового мяса и печени, бараньей мясной обрези. Контактное заражение не установлено.

Патогенез окончательно не изучен. Его удобнее представить, проведя аналогию с пище­выми отравлениями. Согласно действующей классификации Минздрава СССР от 1981 г. пищевые отравления бактериальной природы разделе­ны на токсикоинфекции, токсикозы (интоксикации), а также отравления смешанной этиоло­гии. Для токсикоинфекции характерно наличие в пище большого количества (не менее 107...108 в 1 г) живых токсигенных микробов и их токсинов, в данном случае экзотоксина клостридий (при токсикозах обя­зательно присутствие в пище токсина, а не живого микроорганизма). Ранее считалось, что образование токсина происходит при размножении Cl. perfringens в кишечнике зверей, которые затем становятся источником заражения других животных.

Естественным путем заражения является алиментарный. Наряду с экзотоксинами в желу­док могут поступить некоторые их компоненты в виде протоксина, который активизируется трипсином, после чего переходит в биологически активное вещество. Токсины вызывают воспалительный процесс в кишечнике, снижают его барьерные функции, способствуют размножению секундарной микрофлоры и, всасываясь в кровь, опосредуют функциональные нарушения и патологические изменения в органах.

Проницаемость кишечного барьера для клостридий и их токсинов наиболее осуществима в период отъема щенков, когда пищеварительный тракт еще не достиг физиологической зрелости и не адаптировался до конца к корму. Предрасполагают к заболе­ванию вынужденная ранняя отсадка молодняка от самок и недоразвитость щенков. Способствующими факторами являются недостаток питьевой воды в поилках или невозможность для щенков добраться до поилок (высокое расположение лаза в домике и отсутствие толстого слоя подстилки на дне домика, испуг щенков при внезапном обливании водой в жаркую погоду или при продолжительном шуме на ферме).

Существенным предрасполагающим фактором является нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта.

Симптомы. Инкубационный период короткий – от нескольких часов до суток. Иногда ги­бель зверей кажется внезапной, без каких-либо симптомов, но чаще удается обнаружить признаки болезни: потерю аппетита, слюнотечение (нередко пенистое), угнетение, западание глаз в орбиту, рвоту, понос, шаткость походки (вплоть до пареза конечностей). Кал жидкий, зеленый, со слизью или кровью. Отдельные больные звери вытягиваются, подергивают конечно­стями, скрежещут зубами. Часто отмечается дрожание головы и коматозное состояние. Бо­лезнь длится обычно 1...3 дня. Летальность достигает 90%. У щенков старше 2-месячного возраста и у основного стада норок заболевание иногда может проявляться лишь наличием значительного количества густой слизистой массы светлой окраски. Отличительной чертой заболевания, вызванного Cl. histolyticum, является наличие отеков в области подгрудка и задней части туловища.

Патологоанатомические изменения. У павших щенков норок и голубых песцов упитанность, как правило, нормальная. Подкожная клетчатка отечная. Нередко обнаруживают точечные кровоизлияния на диафрагме, костальной или легочной плевре, в тимусе. Печень перерожде­на, с желтоватым или бурым оттенком, пятнистая. Мезентериальные лимфоузлы и зобная железа сочные, увеличены в объеме. Желудок пустой, кишечник атоничен. Слизистая оболочка желудка и кишок набухшая, гиперемирована, в отдельных участках с кровоизлия­ниями. Содержимое кишечника темно-коричневого цвета с примесью слизи или крови. Нередко отмечают застойную гиперемию легких, отечность мозга и инъекцию его сосудов. Сердечная мышца – с сероватым оттенком. Кровеносные сосуды брыжейки и сальника инъецированы, особенно в случаях продолжительного течения болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии норок, павших от заражения Cl. histolyticum, в грудной полости обнаружи­вали скопление геморрагического экссудата, легкие были отечными темно-вишневого цвета или ярко-красного, зобная железа увеличена, с кровоизлияниями. На костальной плевре – полосчатые и точечные кровоизлияния. Печень увеличена, темно-вишневого цвета. Селезенка увеличена в два раза. Слизистые оболочки желудка и кишечника незначительно гиперемированы. Отеки в подкожной клетчатке местами имеют темно-фиолетовую окраску.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно на основании изучения эпизоотологических дан­ных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с подтверждением результа­тами лабораторных исследований на наличие токсина в содержимом тонкого кишечника ме­тодом реакции нейтрализации на белых мышах. Параллельно проводится выделение и идентификация культур из патологического материала и кормов. Высевы на питательные среды делают из паренхиматозных органов, подслизистого слоя тонкого отдела кишечника свежих трупов зверей и из проб кормов. Токсигенность культур проверяют с помощью реакции ней­трализации.

Патогенность выделенных культур Cl. perfringens определяют постановкой биопробы на норках, морских свинках и крысах при парентеральном введении. Культуры типа А, выделенные от норок при анаэробной энтеротоксемии, почти всегда патогенны для норок и морских свинок. Заболевание характеризуется газовым отеком, который иногда охватывает противоположное бедро и подкожную соедини­тельную ткань в области брюшной стенки и грудной клетки, вызывая изменения, свойственные газовой гангрене. После внутримышечной инъекции у норок обнаруживают ме­стные гиперемированные очаги с небольшой газовой инфильтрацией, но без лизиса мышеч­ной ткани, через 1...2 дня после внутрибрюшинной – геморрагические и дистрофические поражения сердца, печени и почек.

После введения непатогенных культур у морских свинок развивается только местный отек, но животные выздоравливают.

Дифференциальная диагностика. Бактериологическими исследованиями исключа­ют стафилококковую энтеротоксемию, эшерихиоз (колибактериоз), пастереллез и ботулизм. Кормовые интоксикации (токсикозы), в частности ботулизм, обусловленные испорченными кормами, отличаются в первую очередь охватом всех возрастных групп пушных зверей.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Из лечебных препаратов эффективны: левомицетин per os в дозе 0,01 г на кг массы животного 2 раза в сутки на протяжении 3...4-х дней подряд, тетрациклин – 0,05 г/кг м.ж., неомицин – 0,02 г/кг м.ж., бициллин-3 по 50000 ЕД внутримышечно.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. Для профилактики энтеротоксемии в периоды лактации и отъема включают в рацион только доброкачественные корма. Мясные и рыбные корма с признаками загнивания или высокой бактериальной обсемененностью в это время стараются не задавать или, в крайнем случае, подвергают термической обработке. Мясо и мясопродукты, полученные от убоя морских животных, в эти периоды также проваривают. От всех крупных партий кормов животного происхождения отбирают пробы для биохимических исследований на содержание амино-аммиачного азота и летучих жирных кислот, общей бактериальной обсемененности. Используют эти корма в соответствии с результатами исследований.

После появления первых случаев болезни в корм добавляют 2 раза в сутки смесь антибак­териальных препаратов, например норкам, с 18 по 24 июня: эритромицина, левомицетина и хлортетрациклина по 5 мг на прием, норсульфазола и гексаметилентетрамина по 10 мг; сле­дующий курс с 3 по 9 июля: хлортетрациклина и феноксиметилпенициллина по 5 мг, норсульфазола и гексаметилентетрамина по 10 мг.

Следует указать, что комбинации препаратов могут быть и другими. Важно лишь то, что указанные сроки медикаментозной обработки зверей предназначаются не только для профи­лактики анаэробной энтеротоксемии, но и других болезней бактериального происхождения – диареи, уроцистита, пиелонефрита, простудных заболеваний и т.д. Чем ниже санитарное качество кормов, тем больше показаний на целесообразность медикаментозной профилакти­ки болезней бактериальной природы.

До уточнения диагноза и позже усиливают общие ветеринарно-санитарные мероприятия: проводят изоляцию больных, дезинфекцию освободившихся зверомест и т.п.

<< | >>
Источник: Герасимчик В.А.. Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов : учеб.-метод. пособие. 2011

Еще по теме 4.1.10. Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxaemia anaerobica):

  1. ЮЛЕЗНИ ПОЧЕК НЕФРИТ - NEPHRITIS
  2. ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ УСЛОВИЯ
  3. Денитрификация
  4. Другие пути превращения одноуглеродных соединений
  5. ДЕНИТРИФИКАЦИЯ
  6. МОБИЛИЗАЦИЯ НЕОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ ФОСФОРА
  7. Бактериальная флора колод
  8. Бактериальная флора
  9.   ОЦЕНКА КАЧЕСТВА СИЛОСА  
  10. 1.5. ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЭУКАРИОТИЧЕСКОЙ КЛЕТКИ
  11. Протеобактерий
  12. Геохимическое влияние газовых потоков на почвенный покров газоносных территорий
  13. Принцип дублирования
  14. БИОГЕОХИМИЧЕСКИЕ ЦИКЛЫ АЗОТАИ ИХ НАРУШЕНИЕ
  15. КРУГОВОРОТ СЕРЫ
  16. ОБРАЗОВАНИЕ И ОКИСЛЕНИЕ ВОДОРОДА
  17. ПРЕВРАЩЕНИЯ БЕЗАЗОТИСТЫХ ОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ
  18. КИНЕТИКА РАЗЛОЖЕНИЯ ОРГАНИЧЕСКОГО ВЕЩЕСТВА ТОРФОВ ВИСКУССТВЕННО АЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ
  19. ЭМИССИЯ сн4