<<
>>

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine Adenoviral Infections (англ.); Adenovirusbedingte respiratorisch- enterale Erkrankung des Kalbes, Pneumo-Enteritis (нем.)

Аденовирусная инфекция КРС (АВИ КРС, аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит) у телят протекает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами.
КРС часто является носителем латентных аденовирусов (АВ) КРС, вызывающих бессимптомные инфекции, патогенез и роль которых в общей патологии животных остается неясной. АВИ КРС регистрируется во многих странах мира.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения (пневмонии, энтериты и пневмоэнтериты) и реже глаз. Чаще болеют телята в возрасте от 2 нед до 4 мес. Инкубационный период длится 4-7 дн. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5°С, слезотечением, серозным истечением из носа, кашлем, затрудненным дыханием, тимпанней, коликами, диареей. Истечения из глаз и носа слизистые, а затем слизисто-гнойные или гнойные.

В период острой инфекции у больных снижается аппетит, а некоторые животные отказываются от корма. Течение болезни зависит от условий содержания, кормления и возраста телят. Наиболее остро она протекает у молодняка 15-20-дн возраста. При этом наблюдают общую слабость и понос (фекалии с примесью крови и кусочков слизистой оболочки кишечника). Телята гибнут через 1-3 дн после появления первых симптомов болезни. Среди телят раннего возраста смертность достигает 60%, у телят до 10-дн возраста, получивших с молозивом матери АТ, болезнь клинически не проявляется. Однако они могут инфицироваться, даже если содержат ВНА молозивного происхождения. В течение острой эпизоотии АВ КРС изолируют от 50-80% животных из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий. Их также выделяют от телят 1-4-нед возраста с симптомами пневмонии и энтерита. У животных старшего возраста болезнь часто приобретает хроническое течение. Переболевшие телята внешне кажутся здоровыми, но отстают в росте, развитии и долго кашляют.

При вскрытии обнаруживают признаки геморрагического катарального гастроэнтерита, расстройства циркуляции крови, изменения органов дыхания (уплотнение, ателектаз и эмфизему легких). При гистологическом исследовании находят гиперплазию и слущивание бронхиального эпителия; закупорку бронхов некротическими массами; в легких вокруг мелких кровеносных сосудов видно скопление лейкоцитов; в клетках легочной ткани, слизистой оболочки трахеи и бронхов, эндотелиальных клетках тонких сосудов, в клетках лимфоузлов, почек, печени, селезенки, сердца, слизистой оболочки желудка и кишечника - внутриядерные включения.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус впервые был обнаружен в 1959 г. в США .

АВ КРС различаются по ряду свойств, в т.ч. и по морфологии включений, что послужило основанием для разделения их на 2 подгруппы (19). В клетках, инфицированных вирусами 1-й подгруппы (типы 1, 2 и 3), выявляют полиморфные базофильные образования (мелкозернистые, гранулярные), превращающиеся в одно грубое ядерное базофильное включение. При флюорохромировании акридином оранжевым выявляли яркое зеленое свечение. Вирусы 2-й подгруппы (типы 4, 5, 6, 7 и 8) индуцируют образование множественных эозинофильных включений правильной округлой формы, которые увеличиваются в объеме, количество их снижается до 1-3. Только некоторые из них на поздних стадиях становятся слабо базофильными. На 5-е сут после заражения многие из инфицированных клеток дегенерируют, но даже в таких клетках включения часто сохраняются. При флюорохромировании акридином оранжевым включения флюоресцируют слабо, но они более четко видны как округлые светло-зеленые образования. Подтверждено четкое морфологическое различие включений, образующихся при репродукции 1-й и 2-й подгрупп АВ КРС. Метод отличается большой чувствительностью, простотой и быстротой приготовления препаратов (9,10).

Устойчивость. АВ КРС устойчивы к физико-химическим воздействиям, трипсину, эфиру, хлороформу, сапонину, дезоксихолату натрия и 50%-ному этиловому спирту.

Инактивируют вирус абсолютный этиловый спирт и формальдегид в конечной концентрации 0,1- 0,

3%. Обработка хлороформом повышает его инфекционный титр на 0,5 1& АВ инактивируются при температуре 56°С за 30-60 мин. Прогревание при 56°С приводило к полной инактивации эталонного шт. Рикиго1 через 30 мин, а изолятов - через 2 ч. В условиях 70°С шт. Рикиго1 полностью инактивировался через 10 мин, а полевые изоляты - через 30 мин. При 4° С все изучаемые вирусы сохраняли инфекционную активность в течение 90 дн. При 24°С в течение 2 мес титр вируса постепенно снижался на 1 Таким образом, при 56 и 70°С была установлена большая терморезистентность свежевыделенных изолятов по сравнению с эталонным штаммом. Этн данные учитывают при изучении кинетики инактивации вирусов и условий хранения вируссодержащего сырья в технологическом процессе изготовления (9). АВ КРС устойчивы к изменению pH среды (3-9) в течение 3 ч при комнатной температуре, полностью инактивируются УФ лучами за 30-60 мин. Они длительно хранятся при -30°С, при 4°С - более 6 мес, при комнатной температуре - 1-4 мес н при 36°С - 15-60 дн; устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, хорошо сохраняются при pH 6- 9 и переносят сушку.

АГ структура. При репродукции АВ, помимо зрелых форм в клетках образуются неинфекционные растворимые АГ, которые накапливаются в больших концентрациях при относительно малом содержании инфекционного вируса. Различают АГ 3-х видов: А, В, С. АГ А группоспецифичен, при иммунизации он стимулирует образование группоспецифических КСА, ПА н АТ, реагирующих в РНГ А. Кроме того, стимулирует образование ВНА против гомологичного вируса. АГ В - белковый компонент, токсичный фактор, ответственен за ранний ЦПЭ. АГ С типоспецифичен, при иммунизации индуцирует выработку только тнпоспецифических АТ, выявляемых в PH и РНГ А.

Указанные АГ различаются не только по АГ специфичности, но и по локализации в ви- рионе. АГ А связан с гексонами, В - с пентонами и С - с филаментозными структурами вирусного капсида. В культуре клеток, инфицированной онкогенными АВ, выявляется Т (трансплантационный) АГ.

Вирусы 1-й подгруппы содержат в гексоне родоспецифическую детерминанту альфа, общую для АВ млекопитающих, а у АВ 2-й подгруппы такой детерминанты ранее не обнаруживали.

АГ вариабельность и родство. Шт. АВ КРС подтипов 1, 2 и 3 имеют общий КС АГ.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только на телятах 15-30-дн возраста. У больных животных развиваются пневмоэнтериты при явлениях общей слабости, летальность может достигать 60%. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически. Изоляты, выделенные от больных телят, поражают респираторно-кишечный тракт. При сравнительном изучении серотипов 1, 2 н 3 АВ доказано, что наиболее патогенен для телят тнп З (1,11).

Культивирование. Культуры клеток - единственная биологическая система для репродукции АВ КРС. Наиболее чувствительны ПЭК, ТБ. Реже используют ЛЭК и ПТ. На основании различий в культуральных свойствах отдельных серотипов КРС и характера вызываемых ими цитоморфологических изменений их делят на 2 подгруппы. 1-я подгруппа включает шт., относящиеся к серотипам 1, 2 и 3, которые размножаются на ПЭК, ЛЭК и ТБ, а иногда на гетерологических культурах почки других животных. Представители этой подгруппы обычно индуцируют одно ядерное включение неправильной формы. В процессе размножения их развиваются характерные ЦПИ, время наступления которых зависит от вида клеток, штамма вируса и его заражающей дозы.

2-я подгруппа включает шт., относящиеся к серотипам 4, 5 и 6, а также шт. Нагано, Рики г оі н Вії. ЭТИ штаммы хорошо репродуцируются в культуре клеток ЛЭК, медленно - в культуре клеток ТБ (ЦПИ проявляются лишь на 5-7-е сут после заражения) и совсем не размножаются в культуре клеток ПЭК. Представители этой подгруппы продуцируют множественные внутриядерные включеній правильной округлой формы.

В последние годы предложена новая биологическая система для культивирования АВ КРС - перевиваемая линия клеток почки теленка (Т1). Установлено, что из перевиваемых клеток только клетки Т1 оказались чувствительны к АВ как 1-й, так и 2-й подгрупп. Бычьн шт. АВ в культуре клеток под агаровым покрытием при температуре 37°С через 5-7 дн образуют бляшки диаметром не более 0,5 мм; при введении в агаровое покрытие MgCl2 происходит стимуляция образования бляшек.

ГА свойства. ГА-активность штаммов АВ КРС неодинакова. Она зависит от вида и концентрации эритроцитов, температуры и pH среды. Шт. WBR-50 и Bovine-Ю (серотип1) АГ эритроциты белых крыс в титрах 1:32 - 1:256, но не АГ эритроциты белых мышей. Шт. Bovine-19 (серотип 2) АГ эритроциты белых крыс и эритроциты мышей в титре 1:2. Более четкие результаты ГА отмечены при температуре 4°С и использовании 1,5%-ной взвеси эритроцитов. Шт. серотипов 3, 4 и 5, ранее считавшиеся негемагглютинирующими, после концентрации приобретают это свойство в отношении эритроцитов белых крыс. Шт. 671130 (серотип 6) г негемагглютинирующий. АВ КРС обьино не АГ эритроциты морских свинок, кур, овец и человека, однако японские шт. Нагано и Fukuroi АГ эритроциты белых крыс, мышей, овец, коз, морских свинок, коров и хомячков при 4°С и не реагируют с эритроцитами обезьян, лошадей, кур и гусей. Шт. WBR-1 не агглютинирует эритроциты ни одного из указанных видов животных. Спектр ГА активности многих шт. АВ КРС, выделенных в различных странах мира, ещё не изучен.

ГАд свойства не установлены.

Онкогенные свойства. При введении грызунам АВ вызывают развитие опухолей, но из опухолей, в которых обнаруживаются вирусные АГ, выделить вирус не удавалось. АВ человека, разделенные по биологическим подгруппам, обладают разной онкогенной способностью. Онкогенные свойства обнаружены и у некоторых шт. бычьих АВ (у шт. WBR-1 для новорожденных хомячков). Опухоли, индуцируемые у хомячков бычьим АВ типа 3, по онкологическим характеристикам были сходны со спонтанными новообразованиями: имели низкую степень дифференцировки, высокую скорость клеточного роста, пониженную адге- зивность и высокую туморогенность. Бычий АВ типа 3 - единственный ДНК- содержащий вирус КРС, индуцирующий злокачественные неоплазии у лабораторных животных.

Интерфероногенные свойства. У АВ КРС не изучены;'Однако все 12 испытанных серотипов АВ человека индуцируют образование интерферона в культуре фибробластов КЭ.

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine Adenoviral Infections (англ.); Adenovirusbedingte respiratorisch- enterale Erkrankung des Kalbes, Pneumo-Enteritis (нем.):

  1. ПАПИЛЛОМАТОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine papillomatosis, Warts in cattle (англ.); Les papillomes chez les bovid?s (франц.); Papillomatose des Rindes (нем.)
  2. РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine rhinoviral infections
  3. ЭФЕМЕРНАЯ ЛИХОРАДКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine ephemeral fever, Three day sickness,Stiff sickness (англ), Fievre de trois joursdu boeuf (франц), Dreitagekrankheit des Rindes (нем)
  4. ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Leukaemia in cattle, Bovine leukosis (англ.); Enzootische Rinderleukose (нем.); Leukose bovine (франц.)
  5. ГЕРПЕСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine herpesvirus infections
  6. МАММИЛЛИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine ulzerative Mamillitis (нем.), Bovine mammilitis, Herpesvirus mammilitis, Bovine herpes mammilitis(aHm.)
  7. ЧУМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И МЕЛКИХ ЖВАЧНЫХ Pestes bovina (лат.); Rinderpest (нем.); Cattle plaque (англ.); Peste bovine (франц.); Peste bovina (исп.)
  8. ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine enterovirus infection
  9. ЭНТЕРИТ НОРОК Fort William disease, Mink virus enteritis (англ.); Virusenteritis des Nerzes (нем.)
  10. РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  11. РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  12. КОРОНАПОДОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  13. ПАР ВО В ИР У СПАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  14. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Respiratory Syncitial Virus Infectious
  15. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛОШАДЕЙ Equine adenovirus infection (англ. )