<<
>>

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ВИРУСАМИ CELO И GAL

Аденовирусная инфекция птиц - хроническая в основном у птиц и летальная у КЭ инфекция, вызываемая вирусами CELO (Chicken Embrio Lethal Orphan) и GAL (Gallus Adeno- Like virus ). Первые сообщения о выделении штаммов, которые позднее были классифицированы как аденовирусы птиц (АВП), поступили из Южной Африки и США.
С тех пор в ряде лабораторий были выделены многочисленные изоляты АВ, в том числе от домашних кур, индеек, уток, фазанов, перепелов, цесарок, голубей, а также от диких птиц. До тех пор, пока не были выяснены связи между изолятами и болезнями птиц, выделенные изоляты получали самые разные названия, например, энтеровирус, латентный вирус или энтероцитопа- тогенный птичий вирус орфан (ЕСАО). Так, выделенный из КЭ вирус соответственно его патогенному действию назвали Chicken Embtyo Lethal Orphan (CELO). Вирус, выделенный как контаминант из urr.RPL-12 лимфоидного лейкоза, из-за сходства с АВ получил название Gallus Adeno-Like (GAL). Лишь в 1977 г. Me Ferran, Adair (37) предложили в названии вирусов, выделенных от птиц, отражать как вид птицы, от которого они выделены, так и их серотип. Таким образом, название “аденовирусы птиц” остается общим для обозначения всех изолятов от птиц. Ветеринарным вирусологам были известны 3 птичьих вируса до того, как они были отнесены к семейству аденовирусов: 1) возбудитель бронхита перепелов (Quail Bronchitis Virus - QBV), впервые выделенный в 1949 г. N. О. Olson в Западной Вирджинии (США); 2) CELO- кишечный сиротский летальный вирус КЭ, изолированный в 1962 г. доктором V.J.Yates и являющийся причиной гибели эмбрионов. До недавнего времени вирус CELO не вызывал заболевания цыплят после вылупления; 3) вирус, изолированный в 1958 г. доктором G.R.Sharpless из общего пула с вирусом лимфоматоза птиц, а в 1960 г. идентифицированный B.R.Burmester как аденоподобный вирус GAL. Он был выделен позднее, чем QBV (вирус бронхита перепелов) и вирус - CELO. В 1959г. было показано близкое родство (но не идентичность) между вирусами CELO и QBV, и лишь в 1963 г. вирусы CELO и CAL были отнесены к аденовирусам. В настоящее время насчитывается 13 различных серотипов АВ, относящихся к группам CELO, GAL, и 1 тип - возбудитель синдрома снижения яйценоскости или литья яиц - EDS-76 (Egg Drop Syndrome -76). АВ инфекция в промышленном птицеводстве приобрела особое значение по раду причин. Во-первых, у кур она вызывает такие болезни, как гепатит с тельцами-включениями, у индеек - геморрагический энтерит, у фазанов - вирусный гепатит и мраморная болезнь селезенки, у перепелов - бронхит. Во- вторых, АВ часто выступают в роли вторичного фактора при других инфекционных болезнях, особенно при инфекционном бронхите кур, микоплазмозе и других заболеваниях дыхательных путей птицы. В-третьих, АВ отрицательно влияют на яйценоскость и качество яиц. И наконец, вследствие вертикальной передачи АВ птиц, контаминируя КЭ, часто являются помехой в использовании эмбрионов с целью репродукции других вирусов (29). АВ птиц широко распространены в США, Канаде, Германии, Швеции, Франции, Венгрии, Италии, Югославии, Чехии, Северной Ирландии, Южной Ирландии, Японии, Индии, Корее, Египте, Австралии, Англии (1- 9,13,15,34,37, 42-44, 54, 55).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения.

В естественных условиях CELO-инфекция может протекать остро или латентно. АВ в ассоциации с другими возбудителями вызывают развитие инклюзионного гепатита, респираторных болезней, воспаления органов яйцеобразования, теносииовитов, апластической анемии, геморрагического энтерита, геморрагий в мышечной ткани и органах (2,16, 28, 37, 41, 51, 52). Наиболее патогенным оказался вирус CELO. Вирус GAL распространен широко, однако его роль недостаточно ясна; аденовирус IBH (Inclusion body hepatitis), вызывающий инклюзионный гепатит с тельцами-включениями в печени, продолжается 5-7 нед с летальным исходом до 31% (52). Многообразие клинических симптомов и патологоанатомических изменений, вызванных вирусом CELO, или, возможно, некоторыми другими типами АВ, могут быть связаны с поражением респираторных органов, печени и диареей, нервными симптомами, слабостью конечностей, отставанием в развитии или снижением яичной продуктивности.

Течение АВ инфекции у кур и цыплят может усиливаться или ослабляться сопутствую^ щими факторами: наличием специфических АТ, возрастом птицы, поражением её бактериями, микоплазмами, вирусом инфекционного бронхита и усугубляться условиями содержания, излишней плотностью посадки птицы, плохой вентиляцией и проводимой в птичниках дезинфекцией. Помимо вялой, клинически нечетко проявляющейся аденоинфекции птиц, известны еще 4 нозологически обособленных болезни, вызываемые аденовирусами группы CELO. Это инклюзионный гепатит, мраморная болезнь селезенки фазанов, бронхит перепелов и геморрагический энтерит индеек.

После первичного инфицирования слизистой оболочки верхних дыхательных путей у зараженной птицы в течение 3-14 дн отмечается виремия. В этот период вирус можно выделить из крови, трахеи, легких, почек, печени и селезенки. Однако с повышением титра АТ уровень виремии постепенно снижается, но в течение 1-2 нед еще удается выделять вирус из слизистой оболочки кишечника, верхних дыхательных путей, иногда помета, т. е. из мест, благоприятных для размножения АВ (8).

Механизм воздействия АВ на изменение яичной скорлупы, пока недостаточно ясен. При гистологическом исследовании яйцевода у естественно больных птиц находили незначительные изменения, отек его с умеренной инфильтрацией плазматическими клетками, лимфоцитами и гетерофилами в соединительную пластину и уменьшение или исчезновение секреторных гранул в эпителии матки. Анализ сыворотки показывает уменьшение алкалин- фосфатов, энзимов, входящих и участвующих в формировании скорлупы. Исследования матки показали, что на 3-й дн она была нормальной, на 7-й - находили в клетках складок эпителия тельца-включения, на 10-й - отмечали тельца-включения и некроз эпителия с воспалением и артериитом, на 15-й дн - сильное воспаление и некротическо-пролиферативный артериит.

Патология КЭ. Это наиболее патогномоничные признаки АВ инфекции (группы CELO) в птицеводстве. В естественных условиях она проявляется уменьшением объема амниотической жидкости и увеличением аллантоисной, геморрагией КЭ, аналогичной той, которая вызывается вирусом ИБК, утолщением и помутнением ХАО. В ядрах клеток эктодермального эпителия оболочек обнаруживают базофильные включения, гиперемию эмбрионов и дегенеративные изменения в печени. КЭ меньше контрольных, отекшие, с кровоизлияниями. На 17-й дн вирус влияет на вылупление. Winterfield (55) считал, что поражения, возникающие в КЭ, зависят от возраста его и метода введения вируса. Mandelli (36) заражал эмбрионы АВ птиц (шт. 1123/75 и PV, выделенными из образцов печени с ядерными включениями в клетках) и наблюдал в 20-60 % случаев их гибель. При вскрытии таких КЭ отмечалась их бледность, печень имела светло-коричневый или зеленоватый цвет с обширными некротическими очагами вдоль краев печеночных долей. При инокуляции вируса на ХАО через 6-7 дн появлялись небольшие беловатые фокусы. При гистологическом исследовании печеночные поражения представляли собой ишемические некрозы, окруженные интенсивной перифо- кальной гиперемией, в остальной паренхиме печени были дегенеративные явления и слабо эозинофильные внутриклеточные включения. В эпителиальных клетках фокусов эктодермы ХАО просматривались большие внутриядерные эозинофильные включения.

У КЭ, зараженных в аллантоисную полость или желточный мешок, в гепатоцитах и в меньшей степени эпителиальных клетках кишечника и почечных канальцев обнаруживаются внутриядерные тельца-включения. Причем, в тех случаях, когда вирус не инокулировался в аллантоисную полость, вирусный АГ в эмбрионе не выявляется. При заражении КЭ в аллантоисную полость вирусный АГ успешно выявлялся ИФ в легких, почках, кишечнике, слизистой оболочке носовой полости и костном мозге, а внутриядерные тельца-включения - в клетках печени тех эмбрионов, которые инокулировались вирусом GAL. Вирус GAL, ино- кулированный на ХАО эмбриона, также индуцировал образование внутриядерных включений в клетках гепатоцитов.

Патологоанатомические изменения у больной птицы нетипичны, иногда они проявляются легким опуханием верхней части трахеи. При гистологическом исследовании в подслизи- стой области трахеи находили небольшую пролиферацию мононуклеарных клеток. Описаны изменения у кур, как тяжелые поражения в виде хронического гепатита. Более ранние поражения печени проявлялись инфильтрацией лимфоцитов и фибробластов в портальную область. Цитоплазма гепатоцитов содержала маленькие жировые вакуоли, а внутри - ядерные эозинофильные включения в гепатоцитах также выявлялись, но в меньшей степени, чем в печени. В большинстве случаев печень поражалась лимфоцитарной и гетерофильной инфильтрацией в портальной области. В области фокусов отмечалась достаточно обширная жировая инфильтрация.

При интравенозном заражении 12-мес кур вирусом CELO (шт. Ote) отмечали изменения только в печени в виде серовато-белых фокусов размером от булавочной головки до просяного зерна или серовато-белых поражений на поверхности и разрезе органа.

Внутриядерные включения в гепатоцитах печени находили на 2-6-й дн после инокуляции вируса. В почках их также обнаруживали на 2-6-й дн после заражения. В эпителии протоков отмечали слабую дегенерацию и некроз. Внутриядерные включения в трахее были в эпителиальных клетках слизистой оболочки на 2-6-й дн после инокуляции, а в легких они отмечались в ядрах эпителиальных клеток бронхов. В пластинках соединительной ткани, в основном в бронхах, обнаруживалась легкая лимфоцитарная и гетерофильная инфильтрация. Лишь у кур, зараженных вирусом интратрахеально, отмечали гистопатологические из менения в трахее. Базофильные внутриядерные включения в эпителиальных клетках трахеи обнаруживали редко.

Патологоанатомические изменения у птиц, инокулированных интравенозно, обнаружены в печени, селезенке, поджелудочной железе и почках. Поражения поджелудочной железы отмечали на 4-й дн после инокуляции вируса. В эпителиальных клетках концевого отдела панкреатической железы были также обнаружены внутриядерные включения. Поражения селезенки отмечали на 2-й и на 4-й дн после заражения. Они состояли в периваскулярном увеличении числа лимфоцитов и появлении внутриядерных телец-включений. В кишечнике отмечался незначительный острый катаральный энтерит.

При аэрозольном заражения шт. Ote и В1209 вируса CELO развивались обширные поражения легких, сопровождающиеся гиперемией и некоторым уплотнением. Поражения воздухоносных мешков состояли в помутнении и утолщении задней торакально-абдоминальной части, иногда наполненных пенистым или кремообразным экссудатом. У птиц, зараженных внутривенно или в костный мозг вирусом GAL, наблюдали только анемию.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Морфология и химический состав. АВ птиц, так же как и млекопитающих, имеют размер 95-100 нм с гексагональным профилем в сердцевине. Полые капсомеры в виде растянутых призм длиной 10-11 нм и шириной 5-6 нм имеют полигональные секции пересечения. Капсомеры кажутся упакованными в равносторонние треугольные грани, которые на ребрах разделены. По периферии частиц имеется 30 капсомеров в виде осей двойной симметрии, в каждом ребре по 4 капсомера, разделенных верхушками (Рис. 102). АВ птиц имеет икосаэдральную форму кубической симметрии в соотношении 5:3:2, строение капсомеров сходно со стоением АВ человека типа 5. Вирионы его содержат 252 капсомера. Различие между АВ птиц и человека состоит в пустых вытянутых капсомерах, которые по форме приближаются к капсомерам вируса герпеса и полиомы. В препаратах инфицированных клеток, окрашенных ФВК, вирус GAL появлялся в ядре в виде кристаллических конгламератов и имел гексагональный профиль (8).

Ультраструктура очищенного вируса CELO такая же, как и вируса GAL. Каждый кап- сомер окружен 5-ю, а некоторые 6-ю соединительными капсомерами.

При ЭМ вируса бронхита перепелов обнаружено 2 типа частиц: большие (70-75 нм), похожие на вирус CELO, и маленькие (20-24 нм), возможно возникшие из больших частиц или представляющие лишь их внутренний компонент.

В монослое клеток почки КЭ, инфицированных вирусом CELO, вирионы иногда представлены в виде цепочки в ядре пораженной клетки, но никогда не обнаруживаются в виде кристаллоподобной ракетки, как об этом сообщалось в отношении вируса GAL. В виде кристаллов вирус CELO был обнаружен лишь в ядрах эндодермальных клеток ХАО КЭ, инокулированных в аллантоисную полость.

Вирионы АВ птиц не имеют липопротеиновой оболочки, плотность их в CsCl составляет 1,

34-1,35 г/см3. Они не содержат липидов или жиров, что обусловливает их устойчивость к жирорастворителям (эфиру и хлороформу). В результате внутриядерной репродукции вирусов CELO и GAL формируются внутриядерные включения, имеющие диагностическое значение. ДНК и белок в вирусе CELO составляют 17,3 и 80,7% соответственно.

Геном - линейная 2-спиральная молекула ДНК с мол.м. 30 кД. Наибольший полипептид вируса CELO представляет гексон АГ, который был определен методом электрофореза в ПААГ. Так же были идентифицированы 2 полипептида пентона и 2 внутренних компонента.

Описаны такие структурные белки вируса CELO как V-антиген и неструктурный специфический Т-, или tumor (опухолевый)-антиген (или нео- антиген). Эти АГ обнаружены и в онкогенных птичьих АВ. Сообщалось о трансплантационном специфическом АГ вируса CELO, однако связь этого АГ с Т-АГ не установлена.

АГ вариабельность и родство. В 1980 г. идентифицировали 16 АВ птиц, в том числе 12 шт., выделенных из печени при гепатите, 3 - при респираторном заболевании и один - при разрыве связок ног (31). Пять из них оказались вирусами CELO серотипа 1; 11, изолированных из печени кур при гепатите, классифицировали по 4 различным серологическим группам: 1 - Р36 (тип 7); 2 - Н1 (тип 8); 3 - варианты типа 6, 7, 8; 4 - изолят 50, не проявлял родства ни с одной из испытанных сывороток, полученных к изучаемым штаммам.

Следует отметить, что некоторые изоляты относительно легко типируются, другие, напротив, в перекрестных тестах проявляют широкую нейтрализующую активность, охватывающую многие типы. Jurajada (30) предложил назвать их вариантами определенного серотипа или интермедиарными штаммами.

Устойчивость. АВ птиц терморезистентны. Эго относится к вирусу CELO (шт. Phelps) и к вирусу бронхита перепелов. У разных шт. терморезистентность неодинакова, причем она зависит от соотношения в среде моно- и бивалентных катионов. Устойчивость к температуре 36°С являлась маркером дифференциации вирусов CELO, бронхита перепелов (QBV) и инфекционного бронхита цыплят. Стандартных методов тестирования штаммов АВ птиц по их термостабильности еще нет. Поэтому Burke предложил использовать температурные тесты, которые могут считаться стандартными для характеристики 7-и американских штаммов. Последние были тестированы в различных разведениях и в присутствии 1М моно- и бивалентных катионов и оказались чувствительны к нагреванию до 50°С.

Среди структурных АГ АВ пентон наименее стоек к воздействию физических и химических факторов. Он термолабилен, разрушается в течение 10 мин при температуре 60°С; чувствителен к трипсину, который переваривает его основание. Бивалентные катионы АВ придают ему высокую термолабильность. Вирус активен после воздействия на него температуры 56°С более 1 ч. Его репродукцию не нарушает пребывание в среде с pH 3-8 (47).

Описаны характеристики температурочувствительных мутантов вируса CELO, полученных из эпизоотического вируса при обработке мутагенами. Такие мутанты размножались крайне слабо в условиях 40°С (пермиссивная температура) и хорошо - при 31°С (непермиссивная температура) (28). Вирус CELO относительно устойчив к УФ лучам, но чувствитен к фотодинамической инактивации. Обработка вируса CELO генетроном (3- флуорто-3-хлорэтаном), используемым для очистки вируса, существенно не снижала его титр. Титр вируса CELO не изменяется в широких пределах pH (2-9). Гусиный шт. АВ птиц не снижал свою инфекционность даже при pH 3.

АГ структура. У АВ птиц АГ идентифицируют по структурным субъединицам вируса, которые обозначают: 1) гексон АГ; 2) пентон АГ; 3) фибер АГ. В АВ птиц данные о длине фибера различаются. Показано наличие 3-х типов АГ вируса CELO, которые были обозначены как А, В и С. Аналогичные АГ были выделены элюцией на ДЕАЕ-целлюлозе и названы Е-АГ (рано элюирующими), L (позднее элюирующими) и Т (токсином). Компонент, называемый в настоящее время гексоном, идентифицирован как группоспецифический АГ, так как он ответственен за групповую реактивность, и обозначен аАГ. Однако сыворотка, полученная на очищенный гексон, не только группоспецифична, но и нейтрализует инфекционность вируса, т. е. гексон обладает также типоспецифичностью.

АГ активность. АВ птиц индуцируют АТ, определяемые в РСК, ИФ, РДП, ИФА, PH, РЗГА. ВНА, КСА и анти-ГА появляются через 7 дн после инокуляции вируса и достигают максимального титра через 2-3 нед. КСА циркулируют от 2-3 до 6-12 мес, а ВН - более 1 г. АТ одного и того же типа обнаруживали также и в желтке яиц инфицированных кур- несушек. У цыплят материнские АТ сохраняются до 5-6 нед возраста.

При заражении кур вирусом CELO оральным путем в начале их яйценоскости образовывалось больше ВНА, чем ПА. Последние сохранялись до 11-14 нед, однако при инокуляции вируса интратрахеально ПА сохранялись дольше. При этом у взрослых кур их образовывалось больше, чем у молодых. Преципитирующие АТ образовывались у птицы как при прямом заражении ее, так и контактно. У SPF-кур ВНА появлялись через 1-2 нед после ин- траназального заражения. Реинфицирование цыплят через 8 нед повышало их титр. Через 8 нед птица была чувствительна, хотя и имела специфические АТ, но выделяла вирус с пометом.

Местный иммунитет при АВ инфекции играет более важную роль, чем гуморальный, так как препятствует размножению вируса на слизистых оболочках.

Все известные АВ птиц имеют общий групповой АГ. Он выявляется при двойной иммунодиффузии (ПААТ) или ИФ. В PH в культуре клеток установлено 12 различных серотипов АВ птиц. Вирус EDS-76 (Egg drop syndrome -76) не проявляет родства ни с одним из известным серотипом АВ птиц.

В современных птицеводческих хозяйствах АВ - постоянные (убикви -тарные) вирусы. Их часто изолируют от внешне здоровых птиц. Совершенно неправильно считать, что у больных птиц АВ циркулируют в высоких титрах и что именно они - причина болезни птицы. Действительно, в одном случае они могут быть причиной болезни, в то же время могут быть только частью нормальной вирусофлоры птицы.

ГА свойства. В отличие от АВ человека, АВ птиц не агглютинируют эритроциты, за исключением некоторых шт. серотипа 1 (EV-89, Phelps, GAL-3, GAL-4 и 93), которые агглютинируют эритроциты крыс. Вирус CELO типа 1 из 10 видов эритроцитов агглютинирует лишь эритроциты крыс в условиях 37°С; но реакция не протекала при 4°С. Штаммы, относящиеся к типам 2-8 и двум серотипам АВ индеек (ТА-1, ТА-2), также не обладали гемаг глютинирующими свойствами. Недавно был описан микротест задержки гемагглютинации для обнаружения аденовирусных АТ.

Элюция птичьих Г А вирусов с эритроцитов происходит при более низкой температуре, сам ГА антиген инактивируется при 56°С в течение 15-30 мин, хотя инфекционность вируса при этой температуре остается стабильной в течение часа. При центрифугировании 54000 g Г А АГ седиментирует полностью в течение 1 ч. Прикрепление вируса CELO к эритроцитам крыс происходит и при 4°С, несмотря на отсутствие видимой агглютинации.

Описана пассивная Г А вируса CELO.

Патогенность АВ. Достаточно четко охарактеризованы АВ птиц по их патогенности. Изоляты, вызывающие инюпозионный гепатит и инфекционную анемию, представлены 3- мя разными серотипами. Данные по АГ различию (выявляемому в перекрестной PH) вирусов, выделенных в Венгрии, США, Японии, Северной Ирландии и других регионах, приведены в табл. XIX. 1.

Таблица XIX. 1. Антигенные связи АВ птиц. Серотип Изоляты, выделенные от кур в странах Япония США С.Ирл Венгрия Разные FA-1 Ote CELO (Phelps), TV-89, 93, GAL3,GAL4, Indiana C.,QBV 112 Hung 1 B1.363

JV29 FA2 SR-48 GAL1 (Fontes) GAL2, 65, 95 685 Hung III 144 FA3 SR-49 75 Hung V FA4 KR-5 506 Hung II B-4015 FA5 TR-22 Tipton 340 HS/1 FA6 CR-119 FA7 YR-36 FA8 TR-59 58, 764 Hung VI 131

Культивирование. АВ птиц (CELO и GAL) успешно репродуцируются в КЭ, культурах клеток и органных культурах - тканевых эксплантатах. С момента открытия вируса QBV/CELO (возбудителя бронхита перепелов) КЭ широко используют для выделения, репродукции и изучения АВ птиц. Птичьи АВ (включая шт. Tipton) также хорошо репродуцируются в культуре клеток почек КЭ. Гомогенат ХАО используется для приготовления активного АГ при постановке РДП. Если клетки почек цыпленка, печени и почки эмбриона в равной степени чувствительны к вирусу CELO, то фибробласты КЭ почти в 100 раз менее чувствительны. По чувствительности и пригодности для выделения полевых изолятов вируса КЭ неоднозначны. Лишь японские изоляты CELO во всех разведениях вызывают 100 % - ную гибель эмбрионов.

Адаптация вируса GAL к куриным эмбрионам, в отличие от штаммов CELO, происходит более медленно и требует интравенозной инокуляции вируса в высоком титре. Гибель зараженных эмбрионов в этих случаях наступает лишь через 3-4 дня. После адаптации вирус GAL также оказывался летальным для эмбрионов при любом методе инокуляции. Размножение в эмбрионах других птичьих АВ, кроме CELO и GAL, изучено недостаточно. Размножение АВ птиц в эмбрионах птиц других видов происходило плохо, хотя вирусы бронхита перепелов и CELO-вирус успешно размножались в эмбрионах индеек.

Вирус CELO слабее реплицируется в культуре эпителиальных клеток птиц, чем в пер- вично-трипсинизированных клетках КЭ.

В культурах клеток АВ вызывают округление клеток и крупные базофильные внутриядерные включения. Размножение вируса подтверждают специфической внутриядерной флюоресценцией или электронной микроскопией. В почечных клетках КЭ синтезируются Т- и V (структурный)-антигены. Синтез Т-антигена в начинается с 8-9-го ч, а V-антигена - с 15-16-го ч, пик титра вируса отмечался к 96 ч, а наибольшее количество внеклеточного вируса обнаруживалось через 72 ч после заражения, ЦПИ инфицированной культуры при этом не происходит. Вирус CELO в культуре ФЭК также индуцирует образование внутриклеточных включений. Для каждого серотипа выявлено несколько вариантов размера бляшек.

Открытие вируса GAL было связано с использованием культуры клеток эмбрионов или органов кур. В ранних обширных работах американских и английских исследователей этот вирус ошибочно принимали за адаптированный в культуре клеток вирус лимфоматоза, который был испытан в различных клеточных культурах. Эмбрионы кур и клетки печени цыплят являются лучшими системами, чем клетки легких, почек и всего КЭ, хотя вирус GAL развивался во всех перечисленных культурах. Клетки утиного эмбриона были также чувствительны, но в этой системе, как и в клетках эмбрионов индеек, вирус не способен длительно поддерживаться.

Вирус GAL легко удавалось пассировать в эксплантантах печени. Однако органные культуры оказались менее чувствительными, чем клеточные культуры или эмбрионы. Описан ЦПЭ, вызываемый вирусом GAL, в культуре клеток печени КЭ. Он проявлялся уже через 18 ч после заражения культуры в виде набухания клеток и грануляции цитоплазмы. Ядро при этом оставалось плотным, а ядрышки часто были увеличены и прижаты к ядерным мембранам.

При изучении размножения вируса CELO под электронным микроскопом в препаратах, окрашенных акридином оранжевым наблюдали увеличение количества ядерной ДНК и появление зрелого вируса в ядрах инфицированных клеток.

АВ птиц обладают интерфероногенными свойствами и тератогенным действием на КЭ.

Онкогенные свойства. У новорожденных хомяков, инокулированных подкожно вирусом CELO, через 88-195 дн на месте введения развивались опухоли. Как последние, так и культуры клеток, полученные из первичных опухолей, были трансплантированы новорожденным отнятым от матери хомячкам. У них также развивались опухоли, однако вирус в культурах клеток не обнаруживался. Выявлен в РСК и ИФ специфический опухолевый Т- антиген как в первичных, так и в трансплантированных опухолях. С помощью ИФ вирусспецифический внутриядерный Т-антиген был обнаружен во всех клеточных системах, но в клетках фибробластов эмбриона хомячка он продуцировался лишь в ранних пассажах.

Аденоассоциированный вирус (AAV). Он, как правило, сопутствует АВ CELO. В 1979 г. Dawson и др.(21, 22) оба вируса изолировали из аллантоисно-амниотической жидкости КЭ от несушек породы Black Sexlinked при естественном течении инфекции. AAV был выделен из 23,2 %, вирус CELO - из 18,6 % исследованных яиц, а оба они одновременно - из 14 % яиц. Однако при 4-кратном возрастании у несушек титра АТ указанные вирусы из их яиц уже не выделялись.

Как вирус CELO, так и AAV передаются потомству через яйцо. Однако оба они не передаются трансовариально при наличии у несушек специфических АТ. В отличие от трансовариальной передачи реовируса AAV и СЕЬОвирус трансовариально передается только в период активной инфекпии.

Низкие концентрации AAV- и СЕЬОвируса у 14-дн КЭ не проявляют патогенного эффекта. AAV во вновь снесенных яйцах видоизменяют патогенность вируса CELO, чем, вероятно, и объясняются низкие титры АВ. Если допустить, что CELO-вирус не размножается в КЭ, то он, вероятно, все равно там присутствует, так как AAV является дефектным и продуцируется в клетках только в присутствии помощника - АВ.

AAV изменяет патогенез АВ инфекции у птиц. Вероятно, он может изменять патогенную роль в трансовариальной передаче СЕЬОвируса.

Экспериментальная инфекция цыплят и КЭ. В подавляющем большинстве случаев цыплята оказались нечувствительны к вирусу CELO при иитравенозной, интраперитонеаль- ной, интрамускулярной, интратрахеальной инокуляции или инокуляции в воздушные мешки. Не удалось воспроизвести экспериментальную инфекцию у кур, зараженных в клоаку и повторно в инфраорбительный синус. По другим данным экспериментальная инфекция цыплят сопровождалась небольшими респираторными отклонениями и временным ухудшением общего состояния, а интравенозная инокуляция вируса не вызывала никаких симптомов болезни (8).

У молодых птиц, инокулированных интратрахеально или аэрозольно шт. Ote или В- 1209 вируса CELO, проявлялись сравнительно слабые симптомы: чихание, респираторные шумы и депрессия. Заражение цыплят первых дней жизни в трахею приводило к длительному (около 2 нед) выделению вируса с фекалиями. Шт. вируса GAL удавалось реизолиро- вать из респираторного тракта, печени, почек, кишечника птиц, экспериментально зараженных внутривенно. При заражении их per os вирус выделялся с фекалиями. Внутривенная инокуляция цыплятам вирусом GAL сопровождалась пятнистостью печени, вакуолизацией гепатоцитов и местными некрозами.

CELO-вирус вызывает респираторные явления у индюшек и цесарок, у последних часто отмечается панкреатит. Отмечали респираторные признаки слабой интенсивности у кур, инокулированных различными способами американским шт. Indiana С вируса CELO. У больных птиц отмечали чихание, крепитацию, признаки, передающиеся от птицы к птице внутри группы. При интравенозной инокуляции или инокуляции в костный мозг вирус GAL вызывал гибель до 25% птиц. В более поздних исследованиях у зараженных цыплят отмечали некоторую сонливость или симптомы болезни вообще отсутствовали.

Разноречивость результатов воспроизведения экспериментальной АВИ у цыплят и кур, видимо, можно объяснить особенностями полевых шт. Так, например, интраназальная инстилляция английского шт. CELO (188/67) вызывала клинические признаки болезни, тогда как итальянский urr. CELO при интравенозной инокуляции лишь вызывал депрессию, утомляемость, анорексию, потерю массы, слабость, а иногда и смерть. Яичная продуктивность снижалась на 10 % у кур, инокулированных вирусом CELO. В ассоциации с Mycoplasma gallisepticum и вирусом ИБ наблюдался более высокий процент снижения яичной продуктивности.

Гистопатологические изменения у кур при АВИ проявляются в следующем.

Пораженная печень серо-белого цвета с фокусами жировой дегенерации. Наблюдают инфильтрацию лимфоцитами и фибробластами, появление внутриядерных эозинофильных включений на первых стадиях заболевания, позднее эти включения становятся базофиль- ными. Помимо печени, аналогичные поражения находили в селезенке, трахее, почках, легких, реже - в желудке и постоянно - поджелудочной железе.

Каргина патологии эмбрионов, экспериментально зараженных вирусами CELO и GAL, выглядит более однозначно. При инокуляции 6-13-дн КЭ вирусом CELO происходит их гибель, развивается карликовость или курчавость. При заражении 6-дн КЭ в желточный мешок гибель их наступает примерно в те же сроки (1). Характер поражений эмбрионов, перепелов, зараженных в аллантоисную полость вирусом бронхита, был сходен с поражениями, индуцированными вирусом CELO, т. е. отставанием в росте и курчавостью. После заражения КЭ вирусами QBV (вирусом бронхита перепелов) и CELO (шт. Phelps) отмечали закупорку сосудов почек и эритему в дорсальной и метадорсальной областях эмбриона. Поражения, вызываемые указанными вирусами, были сходны с таковыми при индуцировании вирусом ИБ цыплят (коронавируса), и поэтому при АВИ их нельзя рассматривать патогномо- ничными.

Патогенность вирусов CELO и GAL в значительной степени связана с конкретными шт. и зависит от степени их адаптации к КЭ.

Интравенозное заражение 12-дн КЭ вирусом GAL сопровождалось гибелью большинства эмбрионов на 3-4-й дн без выраженных патологических изменений. После адаптации вируса GAL к эмбрионам он становился для них летальным при любом методе заражения.

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. Передача АВ птиц происходит в результате 1-2 нед контакта птицы в период яйцекладки. Цыплята, инокулированные интратрахеально или в синус вирусом CELO, выделяют его с фекалиями и передают здоровым контактирующим цыплятам. Такой вирус обычно имеет высокую контагиозность, высокий титр его в фекалиях наблюдают обычно в период острой фазы инфекции. Доказана реизоляция вируса CELO из кишечного тракта и других органов цыплят экспериментально зараженных орально и интравенозно. Наиболее высокий титр его был выявлен в трахее, кишечнике, фекалиях и желчи. В экскретах 1-дневных цыплят вируса было больше, чем в экскретах птицы более старшего возраста.

У птицы более старшего возраста период экскреции вируса короткий. Он часто выявляется в ворсинках эпителиальных клеток подвздошной кишки, где может сохраняться в криптах перед миграцией на поверхность клеток. В гистологических срезах гипертрофированные клетки содержали внутриядерные тельца-включения.

Вылупившиеся цыплята, как правило, не заражались АВ, так как до 4-нед возраста они имели материнские АТ.

О генерализации вируса GAL в организме инфицированной птицы значительно меньше информации. При интраназальной инокуляции цыплят вирусом GAL он постоянно выявлялся в фекалиях в высоком титре (105-108 ТЦД50/Г) и в течение 14 дней обнаруживался в гортани, трахее, легких, печени, селезенке, ткани кишечника, костном мозге и яйцеводах, но не в почках, тимусе, поджелудочной железе, брызжейке и желточном мешке.

При бронхите естественно инфицированных перепелов вирус изолировали из слизистой оболочки трахеи, легких и воздухоносных мешков. У перепелов, экспериментально зараженных вирусом QBV или CELO, возбудители были изолированы из водянистой влаги глаза, трахеи, легких, воздухоносных мешков, селезенки, мозга и конъюнктивы. Изучена пер- систенция вируса. Его удавалось выделить из различных органов перепелов через 48 дн контакта с подсаженной в клетку зараженной птицей. Большая скорость распространения

АВИ среди перепелов указывает на ее высокую природную контагиозность в отличие от инфекции среди цыплят, вызываемой вирусом CELO.

Относительно изоляции вируса QBV от животных различных видов, включая диких птиц, имеется крайне мало сообщений. Кроме цыплят и перепелов, QBV изолировали из внутренних органов индеек, из респираторного тракта молодых фазанов, фекалий гусей и внутренних органов морских птиц.

Птица, поражённая АВ, является потенциальным вирусоносителем в течение всей жизни. Возможно, что вирусоносители выделяют вирус с определёнными интервалами. Возобновление активности латентного вируса вызывает образование группоспецифических АТ, и если птица продолжает оставаться яйценоской, вирус выделяется также и с яйцами.

АВ птиц широко распространены при всех системах содержания. Их выделяли почти в каждом клиническом случае. Однако это было связано чаще всего с одной из форм гепатита (инклюзионный гепатит), респираторной болезнью, синдромом снижения яйценоскости, поносом, теносиновитом, а также плохим ростом. Недавно был описан изолят, вызывающий панкреатит, анемию и острое лимфоидное поражение фабрициевой сумки и селезёнки.

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ВИРУСАМИ CELO И GAL:

  1. ЧАСТЬ II. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДНК-СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ
  2. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  3. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ОВЕЦ И КОЗ
  4. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СВИНЕЙ Schweineadenovirus Infektion (нем.)
  5. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛОШАДЕЙ Equine adenovirus infection (англ. )
  6. ЧАСТЬ I. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РНК-СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ
  7. Глава XX. АДЕНОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
  8. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ОБЕЗЬЯН И ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ
  9. БОЛЕЗНИ ПТИЦ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОКАРИОТАМИ
  10. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine Adenoviral Infections (англ.); Adenovirusbedingte respiratorisch- enterale Erkrankung des Kalbes, Pneumo-Enteritis (нем.)
  11. РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ
  12. О ТЕРАТОГЕННОМ ДЕЙСТВИИ ВИРУСОВ
  13. ЭКОЛОГИЯ И НОЗОГЕОГРАФИЯ ВИРУСОВ
  14. ЧРЕЗВЫЧАЙНЫЕ СИТУАЦИИ С УЧАСТИЕМ ВИРУСОВ
  15. ВИРУСЫ И ФАГИ
  16. ВИРУСЫ И ФАГИ
  17. РАСТЕНИЯ-ИНДИКАТОРЫ В БОРЬБЕ С ВИРУСАМИ
  18. ВОЗНИКНОВЕНИЕ И РАЗВИТИЕ УЧЕНИЯ О ВИРУСАХ БАКТЕРИЙ