<<
>>

АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ОДНОКОПЫТНЫХ

Pferdepest, Pestis equorum (лат.); African horse sicknes, equine plaque (англ.);

Africanische Pferdesterbe (Heiw.);Peste equine (франц.); Peste equina (исп.)

Африканская чума однокопытных (африканская чума лошадей) (A4JI) - вирусная болезнь, протекающая остро и подостро, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Болезнь относится к группе трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое, влажное время года (7).

До 1958 г. A4JI была распространена, в основном, в Африке. Начиная с 1959 г. инфекцию начали регистрировать в странах Ближнего и Среднего Востока. Осенью 1966 г. ее диагностировали в Испании. Экономический ущерб от этой инфекции слагается из падежа животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма A4JI.

Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется высокой температурой, конъюнктивитом, учащенным дыханием и ускоренным пульсом. Погибают животные на 5- 7-

й день после появления клинических признаков.

Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Погибают больные животные быстро.

Сердечная или отечная форма протекает подостро и отличается сильным отеком головы и шеи. Инкубационный период продолжается до 20 дн. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти все больные животные погибают. Патологоанатомические изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца.

При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной подкожной, мышечной тканей и лимфоузлов. Отечность охватывает голову, шею и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Иногда у павших лошадей бывает отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирусную природу болезни впервые установили Александер и др. в 1934г.

Морфология и химический состав. Вирионы АЧЛ характеризуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их 70-80 нм, капсомеров 32. Капсид вириона состоит из одного слоя (Рис. 12). Вирус содержит 2-нитевую РНК. В градиенте сахарозы удается разделить ее на 5 различных по размеру фрагментов. РНК вируса состоит из 10-и сегментов, которые кодируют 6 структурных белков. Неструктурные белки кодируются сегментами 6, 8 и 10. Сегмент 5 кодирует неструктурный белок NS1. Показана высокая консервативность гена NS1, который рекомендуют использовать для гибридизации in situ с диагностической целью (19). У вируса АЧЛ наружный капсидный слой вириона образован полипептидами VP3 и VP5, Глава 1. Family Reoviridae Реовирусные инфекции остальные полипептиды (VP1, VP2, VP3, VP7) находятся в структуре нуклеокапсида (6, 9). Белок VP2 - главный белок вируса A4J1, наиболее доступный на поверхности вириона (15). Главный сердцевинный белок VP7 вируса A4J1 серотипа 4 экспрессирован в клетках насекомых Sf, зараженных вирусом ядерного полиэдроза Autographa californica. Сердцевинный белок VP7 может быть использован для выявления АТ к различным АГ вируса A4J1.

Установлено АГ родство между вирусами A4J1 и другими орбивирусами: (КЛО и ЭГБО (10). Методом ЭФ в ПААГ с додецилсульфатом натрия анализировали структурные и неструктурные белки, индуцированные в клетках Vero серотипом 4 вируса АЧЛ. Выявлены 22 вирусспецифических полипептида. Методами иммуноблотинга и радиоиммунологически идентифицировано 4 больших (VP2, VP3, VP5 и VP7) и 3 малых (VP1, VP4, VP6) структурных белка и 4 неструктурных белка (Р58, Р48, Р21 и Р20).

Наибольший иммунный ответ вызывают вирионные белки VP2, VP5 и VP7 и 4 основных неструктурных белка. При сравнении в перекрестных серологических реакциях серотипа 4 вируса АЧЛ и 7 других серотипов показано, что АГ VP5, VP7 и Р48, Р21 и Р21 консервативны. Онн могут быть использованы для диагностики всех 8-и изученных серотипов вируса АЧЛ (16).

Устойчивость. Нейротропные штаммы вируса инактивируются за 5-15 мин при 60°С. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4°С до 90 дн. При хранении в культуральной среде при температуре от -20° до -30°С вирулентность вируса снижается. Инактивацию вируса при -22°С можно предотвратить добавлением 5% лактозы, сахарозы или глюкозы. В лиофилизированном виде вируссодержащий материал сохраняет инфекционную активность в течение нескольких лет. Вируссодержащая кровь больных лошадей, смешанная в равном объеме с р-ром оксалатфенол-глицерина, при 4°С остается инфекционной несколько лет. Нейротропные штаммы вируса, выращенные в культуре клеток MS и сохраняемые при 37°С, утрачивают свою активность через 40 дн. Прн хранении в условиях 25°С титр вируса в том же материале за тот же срок снижается на 1-2 lg, а при 4°С инфекционная активность суспензии сохраняется в течение 40 дн. Лнофилнзированная поли- штаммная вакцина в условиях 4°С сохраняет активность в течение 9 мес и лишь к 18 мес хранения теряет 2 lg своего исходного титра.

Инактивация вируса связана с присутствием в среде NaCl, СаС12, MgCl2. В р-рах без этих солей вирус длительно сохраняется при -20°С. Он стабилен в щелочной зоне с pH 7,0- 8,0,

устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при pH 6,0. Чувствителен к УФ лучам, причем степень чувствительности различных в АГ - отношении штаммов вируса неодинакова. На этом свойстве основана методика их дифференциации штаммов АЧЛ. Штаммы, идентичные в АГ -отношении, одинаково чувствительны к УФ лучам. Формалин инактивирует вирус в концентрации до 1:8000. 50%-ный р-р глицерина используют как стабилизатор вируса, а 5-10%-ный сапонин - как ннакгнватор.

Антигенная активность. У естественно переболевших и искусственно зараженных лошадей, мулов, а также зараженных морских свинок, кроликов и овец вырабатываются ВНА КСА и ПА. Кролики дают высокоактивную сыворотку, пригодную для тнпирования отдельных штаммов вируса в PH. Положительную сыворотку для РСК (контрольную) получают от искусственно зараженных лошадей. Кровь берут через 30 дн после заражения. Для получения АГ мышат заражают в мозг (7, 8).

Антигенная вариабельность и родство. Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, различающихся в перекрестной PH, РТГ А и иммунитете, и один общий КС АГ. Лошади, переболевшие чумой, становятся невосприимчивыми только к вирусу, вызвавшему заболевание. Прототипными штаммами выделенных АГ типов являются следующие: I-A501, И-ОД, III-L, IV-Vryh, V-VH, VI-114, VII-Karen, VIII-18/60, IX-7/6. Различие в АГ структуре вируса носит скорее количественный, чем качественный характер. Штаммы, принадлежащие к различным типам, содержат одинаковые АГ компоненты, но в различных пропорциях. При серий-

Глава 1. Family Reoviridae Реовирусные инфекции ном пассировании на лошадях вирус претерпевает иммунологические изменения, и лошадь, иммунизированная против определенного штамма, может не иметь иммунитета при заражении ее этим же штаммом, но прошедшим определенное число пассажей на лошадях.

Гемагглютинируюшие свойства. Висцеротропные эпизоотические и нейротропные вакцинные штаммы вируса АЧЛ агглютинируют 0,5% эритроциты лошади при pH 6,4.

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. В крови естественно больных лошадей вирус достигает титра 2-3 lg ЛД }0/m. Однако в наибольшем количестве он находится и в легких павших животных (до 3-4 lg ЛД 50/„л). У отдельных переболевших лошадей отмечается вирусоносительство и вирусовыделение в течение 3 мес.

Экспериментальная инфекция. Неиммунных лошадей удается заразить, если вводить вирус подкожно, внутрикожно, внутривенно, интратрахеально, интрапульмонально, внутри- брюшинно и per os. При внутривенном введении вируссодержащего материала в объеме 5 мл на 4-5-е сут у лошади повышается температура тела, а на 10-15-е сут она погибает.

Кроме АГ различий, штаммы различаются и по длительности инкубационного периода, наблюдаемого у мышей после внутримозгового заражения. Например, при заражении шт. 114 инкубационный период продолжается 46-80 ч, шт. А501 - 60-72 ч, шт. VR1 - 62-72, и т. д. Белым мышам (4-6-дн) материал в дозе 0,03-0,25 мл вводят интрацеребрально. Мыши гибнут в период между 4 и 22-м дн. В агональном состоянии у них берут стерильно головной мозг, готовят из него суспензию 1:10 на физиологическом р-ре (pH 7,5) и используют его для дальнейшего пассирования на этих же животных. Белые мыши восприимчивы как к висцеротропным, так и к нейротропным штаммам вируса АЧЛ, в то время как морские свинки чувствительны лишь к нейротропным штаммам. Хомяки чувствительны при введении вируса в сердце, а овцы - при заражении в мозг. На 8-й день после подъема температуры хомяков убивают и берут от них селезенку, содержащую вирус. Некоторым исследователям удавалось заражать собак скармливанием инфекционного материала. У КРС, овец и коз после заражения отмечают лишь незначительное повышение температуры.

Культивирование. Вирус АЧЛ размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, КЭ, а также в первичных культурах клеток почки хомяка, ягнят, в фибробластах КЭ, в перевиваемых клетках MS (клетки почки обезьяны), ВНК-21 (клетки почки хомяка), LMK (клетки почки молодой обезьяны) и VERO. Перед заражением культур клеток почки ягнят и эмбрионов овец удается выделять и культивировать вирус, выделенный из крови и органов больных и погибших от чумы животных. Пассирование вируса в тканевых культурах также сопровождается его аттенуацией с сохранением АГ и иммуноген- ных свойств.

Нейротропные вирусы размножаются в мозге КЭ, сохраняя свои нейротропные свойства, но не вызывая гибели эмбрионов. Висцеротропные штаммы вызывают гибель КЭ и с увеличением числа пассажей аттенуируются. Титр вируса в зараженных эмбрионах достигает максимума на 4-5-й день после заражения, затем быстро снижается. Наиболее пригодными для культивирования вируса АЧЛ оказались клетки линии ППК (почки поросенка, казанская линия) (8). Установлена возможность использования монослойных и суспензионных клеток ВНК-21 для изготовления вирус-вакцины против АЧЛ (4). Показана также возможность выращивания вируса АЧЛ различных серотипов в суспензии клеток ППК-666/17 в объемах 10-20 л при использовании питательной среды с гидролизатом белков крови КРС. В ходе пассирования вируса в течение 5 пассажей способность к репродукции и АГ специфичность вируса сохранялись (5). В инфицированных клетках MS и VERO вирус образует включения через 24 ч после заражения.

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ОДНОКОПЫТНЫХ:

  1. ' АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ОДНОКОПЫТНЫХ
  2. АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕР1
  3. Глава XVIII. АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ Pestis africana suum (лат.); African swine fever (англ.); Peste porcine africaine (франц.); Peste porcina africana (испан.)
  4. ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ ОДНОКОПЫТНЫХ
  5. 7.3. Великий Африканский рифт
  6. ЧУМА УТОК
  7. ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ
  8. ЧУМА СВИНЕЙ
  9. РОД АФРИКАНСКИЕ СЛОНЫ GENUS LOXODONTA
  10. ЧУМА
  11. РОД АФРИКАНСКИЕ БЕЛКИ GENUS EPIXERUS
  12. КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ
  13. ЧУМА МЕЛКИХ ЖВАЧНЫХ
  14. ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ
  15. Африканские щучки