<<
>>

ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ

Febris catarrhalis infectiosa canum; Febris catarrhalis et nervosa canum (лат.); Canin Distemper, Had pad, Dog distemper (англ.), Maladia de Carre, Maladie des Chiencs, Maladia du jeune age (франц.); Handstaupe, Staupe des Handes (нем)

Чума плотоядных (ЧП), чума собак (ЧС), болезнь Карре, - остропротекающая контагиозная болезнь собак, хорьков, волков, лисиц, шакалов, норок, соболей, енотов и других плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, острым катаром слизистых оболочек, пневмониями, кожной экзантемой и поражением нервной системы.

Распространена повсеместно.

Клинические признаки. У зверей различных видов клинические признаки зависят от ее течения. У лисиц, песцов, норок и соболей при легочной форме отмечают лихорадку, кашель, серозные и серозно-гнойные истечения из глаз и носа, опухание век, ноздрей и кашель, при кишечной форме - понос, при нервной -судороги, эпилептические припадки, параличи конечностей. У норок, кроме этого, часто обнаруживают опухание лапок, которые принимают вид боксерской перчатки, и пустулезную сыпь на коже головы и лап. У хорошо развитых и упитанных собак болезнь может протекать с единственным признаком - лихорадкой. У енотовидных собак чума протекает без повышения температуры тела и характеризуется слезотечением, изъязвлением роговицы, истечением из носа, кашлем, поносом. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 3-х нед. Болезнь начинается повышением температуры тела до 39,5-40°С, которая с колебаниями держится иногда долгое время. У больных отмечают угнетение, озноб, снижение или исчезновение аппетита, гиперемию конъюнктивы, катаральное воспаление слизистых оболочек. При легочной форме развиваются ринит, трахеит, бронхит. Учащенное дыхание (до 80 в мин), влажные хрипы, очаги притупления и резко повышенная температура указывают на катаральное воспаление легких. При кишечной форме наблюдают рвоту, запоры, сменяющиеся поносом.

Каловые массы содержат слизь, а иногда при кожной форме на бесшерстных участках кожи живота и бедер появляется пустулезная сыпь. Сначала появляется красноватый узелок, наполненный зеленоватым содержимым, вскоре он лопается, образуется мокнущее пятно и затем сухая корочка.

Нервная форма проявляется то малозаметными признаками, то эти признаки становятся основными в клинической картине болезни. Наблюдают угнетение, пугливость и раздра жительность, периоды возбуждения, доходящие до припадков, после которых нередко остаются клонические судороги отдельных мышц или групп их. У других животных развивается атаксия или параличи. Неврологические заболевания чаще наблюдаются у щенков. В головном мозге находят многофокусные очаги демиелинизации и некрозов в белом веществе, в частности, в области мозжечка и варолиева моста

Поражение глаз наблюдают при всех формах болезни. Отмечают гиперемию конъюнктивы, светобоязь, вначале прозрачные, затем слизисто-гнойные истечения, гиперемию и опухание век. Роговица в некоторых случаях мутнеет, становится синевато-белой (кератит), могут появиться язвы.

Чаще наблюдается смешанное течение болезни. При остром течении животное может погибнуть за несколько дней. При невыраженных катаральных явлениях в органах дыхания и пищеварения и при отсутствии обострений животные через 2-4 нед выздоравливают. Иногда остаются хронические процессы в легких, задерживающие развитие молодняка. Нервные явления (параличи и тики) могут остаться на всю жизнь (31,33,36).

Болезнь, описанную как Ьагс1-рас1 (твердая лапа), в настоящее время рассматривают как форму ЧС. При ней наблюдают болезненность, ороговение кожи ног, нервные симптомы и гибель. Клинические проявления заболевания у инфицированных хорьков имели типичный характер. На 4-е сут после заражения повышалась температура тела до 41,2°С (норма 38,4°С). В последующие сутки наблюдали адинамию, анорексию, конъюнктивит и обильные выделения из носа, на 8-9-е сутки - судороги и парезы задних конечностей (7). Помимо общеизвестных клинических признаков у собак отмечают ювенильный целлюлит, увеличение периферических лимфоузлов, везикуло-пустулезный дерматит, рассеянное подкожное абс- цессообразование и лихорадку.

Одновременное развитие ювенильного целлюлита и гипо- трофической остеодистрофии указывает на то, что оба синдрома могут быть следствием одной и той же болезни (48).

Патологоанатомические изменения. У павших зверей вокруг глаз и носа корочки засохшего экссудата. Слизистая носовой полости набухшая, покрыта слизью, имеет язвочки. Глаза впавшие, зрачок расширен, на роговой оболочке возможны эрозии. Слизистая гортани и трахеи покрасневшая. Легкие полнокровны, с очагами красной и серой гепатизации. Плевра утолщена, инфильтрирована точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Миокард дряблый. В полости перикарда иногда содержится серозный экссудат. В сердечной мышце видны сероватые или желтые очаги, точечные и полосчатые кровоизлияния на эпикарде и перикарде. Печень и корковое вещество почек в состоянии жирового перерождения. Селезенка чаще без изменений и лишь в отдельных случаях несколько увеличена. Сосуды мозговых оболочек и мозга инъецированы, вещество головного мозга отечно, количество субдуральной жидкости повышено. Слизистая оболочка желудка и кишок гиперемирована и покрыта густой, клейкой, желто-зеленого цвета слизью, в слизистой желудка возможны кровоизлияния, эрозии и мелкие язвочки. В слизистой прямой кишки часты точечные или полосчатые кровоизлияния. Печень рыхлая, паренхима полнокровна, с желтым оттенком. Желчный пузырь растянут светлой разжиженной или густой и черной желчью. Почки полнокровны, слизистая мочевого пузыря гиперемирована, иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Вещество головного мозга гипере- мировано, иногда отечно.

У песцов часты инвагинация кишок и очаги некроза в печени, у норок в 2-3 раза увеличиваются селезенка и подушечки лап. У соболей преобладают воспалительные изменения в легких. Главными общими патологическими поражениями являются панэнцефалит с поражением мононуклеарных клеток, тельца-включения в почечных клетках и нейронах и некоторая демиелинизация (2, 5).

При смешанной инфекции на первый план выступают бактериальные и мнкоплазмен- ные агенты. В носовом и конъюнктивальном экссудатах собак основным микробным агентом является Stophylococcus epidermidis, а также Bordetelle bronchisepticus, которые выделяются при ЧС в 30% случаев. Помимо этого важным секундарным возбудителем при чуме собак были Micrococcuc caseulyticus, Micrococcus aurantiacus, гемолитический стрептококк (группы С и Д) и негемолитический стрептококк. При чуме выделяли анаэробную культуру из легких больных и павших животных.

Гистологические изменения. У норок устанавливают, в основном, бронхит и периб- ронхит, катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит, гиперплазию лимфофолликулов селезенки. У лисиц - острый катаральный гастроэнтерит, острый паренхиматозный нефрит и гломерулит, серозно-геморрагический цистит, десквамированный лимфоденит и спленит с редукцией лимфофолликулов, а также разлитая катаральная пневмония. У песцов обнаруживают чаще всего очаговый некроз клеток паренхимы печени, реже - язвенное поражение кишечника. У енотовидных собак устанавливают острый серозно-дескваматнвный катар кишечника, изъязвление слизистой вплоть до мышечного слоя и энцефаломиелит с преимущественным поражением нервных волокон и нейронов, у соболей - катаральное воспаление легких, у собак - преимущественно катарально-гнойную бронхопневмонию и негнойный энцефалит, связанный в 50% случаев с демиелинизацией нервных волокон, а также нефрит и застойную гиперемию печени.

В эпителии мочевого пузыря, бронхов, желчных протоков и в ретикулярных клетках лимфоузлов больных и павших зверей обнаруживают вирусные тельца-включения, которые локализуются преимущественно в цитоплазме и имеют круглую или овальную форму. Наибольший процент включений выявляют у лисиц и песцов, меньший - у норок. При исследовании 38 собак, павших от энцефаломиелита, вызванного ВЧС, заболевание наблюдалось в виде полиэнцефалопатии (ПЭП), лейкоэнцефаломиелопатни и смешанного типа. ПЭП обычно наблюдалась у молодых животных. Начало болезни острое, с судорогами. Энцефалопатии чаще отмечались у взрослых особей с более длительным течением болезни в виде вестибулярных нарушений и изменений походки (59).

В полости перикарда иногда содержится экссудат. В сердечной мышце видны сероватые или желтые очаги, точечные и полосчатые кровоизлияния на эпикарде и эндокарде. Печень и корковое вещество почек в состоянии жирового перерождения. На гиперемированной слизистой оболочке мочевого пузыря заметны точечные кровоизлияния. Селезенка чаще без изменений и лишь в отдельных случаях несколько увеличена. Сосуды мозговых оболочек и мозга инъецированы, вещество головного мозга отечно, количество субдуральной жидкости повышено. Главными общими патологическими поражениями являлся панэнцефалит с поражением мононуклеарных клеток, тельца-включения в глиальных клетках и нейронах и некоторая демиелннизация.

Проведено ЭМ исследование патологических изменений и клеток-мишеней в органах хорьков, инфицированных ВЧП (пгг. Snyder Hill) (42). При морфологическом изучении легких обнаружено уменьшение воздушности легочной паренхимы, очаговые ателектазы. Ме- жальвеолярные перегородки несколько утолщены вследствие полнокровия капилляров. Отмечено ярковыраженное повышение тонуса гладких мышц большинства ветвей бронхов и сосудов малого круга. Часто просвет мелких бронхов полностью закрыт. Покровный эпителий бронхов дистрофически изменен, местами слущен.

Как показало ультраструктурное изучение, репродукция ВЧП происходит в разных типах легочных клеток. Наиболее активная репродукция вируса выявлена в клетках покровного эпителия бронхов и слизистых желез. В некоторых случаях практически каждая из этих клеток имела морфологические признаки инфекции: скопление нуклеокапсидов в цитоплазме, почкующиеся вирионы на апикальной поверхности клетки (уровень инфицированности составлял 75-100%). Размножение вируса сопровождалось дистрофическими изменениями клеток с последующим слущиванием. Среди спущенных в просвет бронха клеток часто встречались почкующиеся формы. В легочной паренхиме репродукция ВЧП была зафиксирована в альвеолоцитах II типа, в единичных случаях было выявлено почкование вируса в альвеолоцитах I типа. Таким образом, морфологические признаки репродукции ВЧП были обнаружены во всех типах эпителиальных клеток респираторной системы.

Вирус размножался также в клетках системы моноНуклеарных фагоцитов (СМФ) легких. Макрофаги, содержащие скопление нуклеокапсидов в цитоплазме и почкующиеся вирусные частицы, встречаются в собственной пластинке слизистой оболочки бронхов, в ин- терстиции межальвеолярных перегородок и в полости альвеол. В печени инфицированных животных дольчато-балочное строение сохранено. Воспалительно-клеточная инфильтрация внутри долек и в области портальных трактов отсутствовала. Обращает внимание большое количество крупных липидных капель в гепатоцитах. При ЭМ в клетках печени также обнаружена репродукция вируса, но менее интенсивная, чем в легких. Наиболее часто репродукция вируса в клетках, сопровождающаяся мелкоочаговыми некрозами, встречалась в портальных зонах. Самый высокий уровень инфицированности вирусом был характерен для эпителиальных клеток желчных протоков (до 100%). Почкование вирусных частиц происходило преимущественно на поверхности клеток. Кроме того, вирус размножается в макрофагах, расположенных интерстициально, и гепатоцитах портальной зоны. Почкование вирусных частиц в гепатоцитах зафиксировано также на поверхности клеток. У некоторых животных обнаруживали высокий процент инфицированное™ клеток Купфера (77,2%), но и в этих случаях размножение вируса отмечали также в небольшом числе гепатоцитов, причем зараженные клетки, содержащие вирусные частицы, концентрировались в портальных зонах. По-видимому, ВЧП обладает более высоким тропизмом к эпителиальным клеткам желчных протоков по сравнению с другими клетками печени, а попасть к ним вирусные частицы могут как с базальной поверхности от инфицированных интерстициальных макрофагов, так и с апикальной - из желчных капилляров от почкующихся гепатоцитов.

Во всех исследованных образцах селезенки инфицированных хорьков выявлено изменение в соотношении между белой и красной пульпой в сторону преобладания клеток последней. Эти изменения обусловлены, с одной стороны, выраженной редукцией белой пульпы, а с другой - резкой гиперемией органа в целом. Белая пульпа представлена тяжами лимфоидных клеток; лимфоидные фолликулы встречаются крайне редко. У одного животного был выявлен мелкоочаговый некроз клеток фолликула. На ультраструктурном уровне морфологические признаки репродукции вируса обнаруживались в клетках СМФ и в некоторых случаях - в мононуклеарных клетках со слабовыраженными признаками дифференцировки (39). В почках инфицированных животных выражены дистрофические изменения клеток проксимальных канальцев. Эти клетки выглядели отечными, часто содержали крупные липидные включения, набухшие митохондрии В просвете проксимальных канальцев встречались некротизированные клетки. В клетках остальных отделов канальцевой системы дистрофические изменения были менее выраженными. Структура клубочков не претерпевала заметных перестроек. Явных морфологических признаков размножения ВЧП в клетках почек не выявлено.

Патогенез. Естественный путь передачи вируса чумы у собак - воздушно-капельный. ЧС значительно отличается от заболевания чумой хорьков. Смертность среди хорьков почти 100%, среди собак примерно 50%. Хорьки обычно не продуцируют протективные АТ против ЧС.

Еще в 1905 г. Carre показал виремию у больных собак, обнаружив вирус в крови больных животных с 3-го по 6-й день после инокуляции. После установления виремии вирус обнаруживается в ряде органов в высоком титре: в селезенке, брыжеечных лимфоузлах, костном мозге, почках и головном мозге. Установлена обратная связь между наличием АТ и вируса. В течение первой недели после инокуляции вирус распространялся и быстро обнару живался в клетках селезенки, тимуса, костного мозга и лимфоузлов желудка и кишечника, купферовских клетках печени (63, 64).

Вирусная репликация начинается в отдельных макрофагах, которые переносят вирус в лимфатические ткани. Далее он появляется в селезенке, тимусе и костном мозге в течение нескольких дней. Если ВНА появляются в течение недели после инокуляции, то инфекция становится инаппарантной и вирус не может долго выделяться из суспендированных тканей. Если у инфицированных собак не хватает протективных ВНА в течение 2 нед после инокуляции, то вирус локализуется в эпителии многих органов и в мозге, в результате чего появляются клинические признаки болезни (34,35). Проникнув в организм, ВЧС размножается в лимфоидной ткани, вызывает тяжелую иммунодепрессию, а затем проникает в эпителиоид- ные ткани и нервную систему, где реплицируется в нейронах и глиальных клетках. Происходит демиелинизация белого вещества в инфицированных участках без восстановительных процессов. В олигодендроцитах, где продуцируется миелин, вирус не реплицируется. Однако в них происходит транскрипция всех вирусных генов и клетки дегенерируют, хотя вирусные белки в них не обнаруживаются. В процессе выздоровления, когда восстанавливается функция иммунной системы, в местах демиелинизации появляются воспалительные изменения с усилением демиелинизации у некоторых животных. Независимо от дальнейшего течения заболевания вирус продолжает персистировать в ЦНС, причем происходит распространение нецитолитического вируса с ограниченным его почкованием (62).

ВЧС вызывает разрушение лимфатической ткани на ранних стадиях болезни. Эго проявляется снижением резистентности организма к секундарным агентам. Секундарные инфекции играют важную роль в естественном течении болезни. В специальной литературе опубликовано много сообщений относительно клинического проявления чумы у собак. Carre (1905 г.) описал чуму как острое контагиозное заболевание, характеризующееся 2-фазным подъемом температуры, лейкопенией, насморком, конъюнктивитом, расстройствами ЖКТ и дыхательного. У небольшого количества собак развиваются нервные явления и пустулы на коже. Синдром заболевания, возникающий у собак среднего и старшего возраста, называемый “энцефалитом старых собак”, или сверхострый диффузный склерозирующий энцефаломиелит, вызван вирусом ЧС. Заболевание характеризуется прогрессирующими двигательными и психическими нарушениями, которое приводят к гибели животного.

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ:

  1. ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ
  2. Чума плотоядных (Febris catarrhalis et nervosa canum)
  3. ЧУМА УТОК
  4. ЧУМА СВИНЕЙ
  5. ЧУМА
  6. КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ
  7. АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ОДНОКОПЫТНЫХ
  8. ЧУМА МЕЛКИХ ЖВАЧНЫХ
  9. БОЛЕЗНИ ПЛОТОЯДНЫХ
  10. ' АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ОДНОКОПЫТНЫХ
  11. АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕР1
  12.    Классическая чума свиней
  13. Нематодозы плотоядных
  14. Трихинеллез плотоядных животных
  15. Чума собак
  16. Отодектоз плотоядных животных
  17. Аляриоз плотоядных животных
  18. Диоктофимоз плотоядных животных
  19. Цестодозы плотоядных
  20. ТРЕМАТОДОЗЫ Описторхоз и клонорхоз плотоядных животных