<<
>>

ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПТИЦ

Epidemic tremor, Infectious avian encephalomyelitis, Avian encephalomyelitis (Англ.);

Aviare Enzephalomyelitis, Ansteckende Gehurn-Ruckenmarck-Entzundung des Gefl?gels (Нем.); Encephalo-myelite aviare (Франц.); Encephalomyelitis aviar (Исп.)

Инфекционный энцефаломиелит птиц (ИЭП) (эпидемический тремор) - остро протекающая вирусная болезнь цыплят, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом конечностей, а также высокой заболеваемостью и смертностью.

Впервые болезнь диагностировал в 1930 г. в США Джонс, а затем её зарегистрировали в Новой Зеландии, Австралии, Англии, Швеции, ФРГ и в других странах. В на стоящее время ИЭП встречается на всех континентах земного шара в странах с развитым промышленным птицеводством. Экономический ущерб, наносимый инфекцией, включает убытки от падежа птицы, снижения продуктивности, уменьшения выводимости цыплят и затрат на профилактику и ликвидацию болезни (1,7,8). Заболевание птиц ИЭП сопровождается значительным снижением яйценоскости и выводимости инкубированных яиц. Инфекция распространяется в стадах пероральным путем, т.е. вирус, выделяемый с пометом, достаточно устойчив и сохраняется в окружающей среде длительное время (10,11). В Польше во многих стадах птиц наблюдалась интенсивная циркуляция вируса ИЭП (6)

По данным отдельных авторов, смертность цыплят от этой болезни составляет в среднем 20-25% (7), но может достигать 60-90% (8).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У цыплят, инфицированных в эмбриональный период, инкубационный период продолжается 1-7 дн, у суточных цыплят, зараженных контактно или рег об - 11 дн. К вирусу восприимчивы цыплята до 6-нед возраста, но чаще болеют в возрасте от 6 до 20 дн. У больных наблюдают сонливость, вялость, слабость, шатание при ходьбе, тремор головы, шеи или хвостовых перьев, парез крыльев и ног, а затем паралич (Рис.

76). Цыплята погибают от истощения. У цыплят ИЭП проявляется клинически, у взрослых кур протекает как инаппарантная инфекция и характеризуется снижением яйценоскости. При вскрытии трупов видимых поражений не отмечают. Единственным патологоанатомическим поражением, свидетельствующим об энцефаломиелите, являются беловатые очаги, обнаруживаемые в мышечном желудке цыплят. Микроскопические изменения, характерные для болезни, находят в головном и спинном мозге, желудке и поджелудочной железе - это дегенерация нейронов, особенно клеток Пуркинье, скопление одноядерных клеток вокруг кровеносных сосудов и гиперплазия лимфоидной ткани. Периферическая нервная система никогда не повреждается, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике. При гистологическом исследовании пораженных глаз установлено воспаление радужной и сосудистой оболочек и сетчатки, иридоциклит, эндоф- тальмит, катаракта, дегенерация и некроз зрительного нерва, фрагментация внешних сегментов фоторецепторов, кератит.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус ИЭП впервые выделил и описал в 1934 г. Джонс. (США). Вирус отнесен к одно- нитевым РНК-содержащим энтеровирусам.

Морфология и химический состав. Диаметр частиц вируса 20-30 нм, не содержит липидов, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки. Капсид имеет кубическую симметрию, количество капсомеров, по-видимому, 60 (Рис. 75).

Устойчивость. Вирус устойчив к хлороформу, кислоте, трипсину, пепсину и ДНК-азе и противостоит действию тепла ; хорошо сохраняется при минус 20°С (от 9 до 428 дней), а также в 50%-ном глицерине на холоде (до 69 дн.), сохраняется в лиофилизированном виде и стабилен при pH 3,0.

Антигенная структура не изучена.

Антигенная активность. У переболевших кур-несушек вирус индуцирует образование ВНА, которые, помимо сыворотки крови, обнаруживаются в желтке яиц. Серологический ответ на вирус ИЭП развивается медленно, примерно в течение четырех недель после заражения цыплят. Индекс нейтрализации сыворотки крови незаряженных цыплят, как правило, менее чем 1,1, ау зараженных птиц он равен 1,8-3,4.

Присутствие АТ в сыворотке крови зараженных птиц и в желтке яиц устанавливают с помощью теста чувствительности КЭ.

Антигенная вариабельность и родство. Среди различных штаммов вируса и антигенных вариантов не обнаружено. Изучено антигенное родство между штаммами энтеровирусов, которые представлены: шт. нефрита птиц 0-4260, энтеровирусами РУ2 и РУЗ и тремя другими энтеровирусоподобными агентами в ИФ и PH. Между вирусами нефрита и энцефаломиелита антигенного родства не установлено (5). Однако, имеется и противоположное суждение. Так, например, показано перекрестное родство между вирусом нефрита и энцефаломиелита птиц в реакциях ИФА и PH. Корреляция этих методов с вирусом нефрита составляла 94% (4).

Различия между полевыми штаммами и штаммами, адаптированными к КЭ, касаются патогенности и тропизма. Патогенность полевых штаммов различна; одни энтеротропны, другие нейротропны и поражают главным образом нервную систему цыплят. Полевые изоляты вируса не патогенны для КЭ, но в течение нескольких пассажей могут быть адаптированы к ним. Среди штаммов, адаптированных к КЭ, наиболее известен шт. Ван Рекел- 37020. Он обладает нейротропными свойствами и вызывает признаки болезни у цыплят всех возрастов при парентеральном заражении. Для орального заражения цыплят требуется очень высокая доза вируса. Референтные штаммы этого вируса: Ван Рекел -37020, Калнек - 1143,Тейлор-3014(3).

Локализация вируса, вирусоносительство, вирусовыделение. Виремия при энцефаломиелите не установлена. Вирус может быть нейротропным или энтеротропным. Он размножается или в ЦНС, или в ЖКТ, вызывая поражение клеток. У больных птиц вирус к 6- му дню после заражения накапливается в головном мозге, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке, печени в титрах 10 1,4 - 10 3,0 ЭИД 50/мл. Его выделяли из герминативных органов взрослой птицы, из яиц, куриного помета, а также из остатков яйцевых оболочек, желтка и со скорлупы вылупившихся цыплят. Вирусный АГ, определяемый с помощью флюоресцирующих антител, распределяется в различных органах больных цыплят. У однодневных цыплят его обнаруживали в печени, сердце, селезенке, скелетной мускулатуре и мышечных слоях ЖКТ. У 10-30 дневных цыплят большое количество антигена обнаруживали в ЦНС и поджелудочной железе, меньше - в сердце и почках; в печени, селезенке и легких его не было совсем. С увеличением возраста цыплят АГ из тканей кишечника исчезал и постоянно обнаруживался в ЦНС и поджелудочной железе. При заражении 6- дневных КЭ в желточный мешок частично адаптировали штаммом № 717 (АЕУ), АГ выявляли в белом веществе спинного мозга и в спинальных ганглиях. При использовании полностью адаптированного штамма (Уап Иоеке1) АГ уже на 10 дн появлялся в спинальных ганглиях и в спинном мозге, затем в продолговатом мозге, в мозжечке и в полушариях головного мозга. После 15-го дня его находили в печени, ЖКТ и в других внутренних органах КЭ.

Экспериментальная инфекция. Экспериментальная инфекция легко воспроизводится при любом методе заражения. Установлена возрастная резистентность птицы к экспериментальному заражению. При интрацеребральном заражении цыплят суточного возраста на 4- ый день наблюдалась непродолжительная сонливость. Падеж среди них составлял 72,2%. У цыплят, зараженных в возрасте 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90 и 120 дн., болезнь сопровождалась сонливостью, угнетением, частым приседанием. Позднее развивались атаксия, парез и паралич крыльев, тремор мышц головы, шеи и хвоста, а иногда конечностей. Наибольший падеж отмечался в группах 10-, 20- и 30-дн. цыплят. Птицы, зараженные в возрасте 150, 180, 200, 240 дн., не погибали, и болезнь у них характеризовалась незначительным угнетением и снижением яйцекладки. При подкожном заражении суточных цыплят уже через день вирус обнаруживался в печени, селезенке, поджелудочной железе и мышцах ноги в месте введения. До 14-го дня вирус находили во всех исследованных образцах, а на 21 день только в отдельных органах. При пероральном заражении вирус был впервые выделен из селезенки, а несколько позже - из поджелудочной железы. Экспериментальную инфекцию удается вызвать у индюшат, перепелят, утят, гусят, фазанят, цесарок, голубей. Симптомы болезни (двухсторонняя атаксия, слабость конечностей, дрожание головы) развиваются через 6-

10 дн. после заражения. Падеж достигает 10-20%. Культивирование. Культивируют на суточных цыплятах при заражении в мозг. Симптомы экспериментальной инфекции появляются у них через 2-4 (реже 7) дня. В КЭ, зараженных в амнион, аллантоисную полость или в желточный мешок, наблюдается атрофия мышц и дегенерация нейронов, часто водянка головного мозга (Рис. 77). У 5-дн КЭ, зараженных вирусом ИЭП, вирус находили в головном мозге на 12, 16 и 20-й день инкубации. Шт. Ван Рекел патогенен для КЭ, полученных от кур, благополучных по болезни, вызывает у них мышечную дистрофию. КЭ, достигая 18-дн инкубации, частично или полностью парализованы. В мозге вирус обнаруживают через 3-4 дня после инокуляции, в наивысших титрах - через 6-9 дней. Гистопатологические изменения у КЭ, зараженных адаптированным к КЭ вирусом, постоянны и специфичны, но различны по интенсивности и локализации. Вирус также культивируется в монослойной культуре ФЭК, почки цыплят недельного возраста, в клеточной культуре нейроглиальных клеток. Предложен усовершенствованный тест определения инфекционности вируса ИЭП. Для этого 7 дн. КЭ заражают разведениями вируса и через 12 сут инкубации выявляют наличие вирусного АГ в мозге эмбрионов с помощью ИФА (9). Разработан метод титрования вируса ИЭП в культуре клеток мозга КЭ. Для выявления АГ в инфицированных клетках используют метод непрямой ИФ (3)

Особенности внутриклеточной репродукции не изучены. Вирус синтезируется в цитоплазме клетки.

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПТИЦ:

  1. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПТИЦ
  2. Энзоотический энцефаломиелит свиней
  3. ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ EncephaLomielitis of pigs
  4. ВЕНЕСУЭЛЬСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ
  5. ШОТЛАНДСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ
  6. Инфекционный энцефаломиелит лошадей
  7. ШОТЛАНДСКИИ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ
  8. Энзоотический энцефаломиелит
  9. ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ МЫШЕЙ Murine encephalomyelitis
  10. ВОСТОЧНЫЙ АМЕРИКАНСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ
  11. СМЕРТНОСТЬ ПТИЦ
  12. ЛЕЙКОЗ ПТИЦ
  13. РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ
  14. РАЗМНОЖЕНИЕ ПТИЦ
  15. Трематодозы птиц
  16. Цестодозы птиц
  17. ПОЛЕТ И ПЕРЕЛЕТЫ ПТИЦ
  18. ОСПА ПТИЦ
  19. ПИТАНИЕ ПТИЦ
  20. Нематодозы птиц