<<
>>

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции - больные животные. Распространению ее способствуют скрытые вирусоносители (КРС, грызуны). Переносчиками вируса являются главным образом клещи Rhipicephalus appendiculatus во всех стадиях их развития.
Животные заражаются на пастбище при нападении на них инфицированных клещей, которые, по-видимому, являются основным резервуаром вируса в природе. Установлена трансовариальная передача возбудителя. Инфицированные клещи, находясь на пастбище, способны заражать овец в течение 18 мес. В клещах, голодающих в течение 9 мес, вирус сохраняет свою активность. Летающие насекомые не являются переносчиками вируса. Контактная передача его не наблюдается. Клещи других видов: Rhipicephalus bursa, Ambluomma variegatum - передают вирус овцам только на стадиях нимфы и имаго.

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях к возбудителю БН наиболее восприимчивы овцы (особенно ягнята) и значительно слабее - козы. КРС, буйволы, лошади, ослы, мулы, свиньи, а так же лабораторные животные (кролики, морские свинки, крысы, мыши) не чувствительны. Однако вирус может быть адаптирован к взрослым белым мышам, вызывая у них энцефалит при интрацеребральном введении. Мышат- сосунов можно инфицировать интрацеребрально или интраперитонеально.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании эпизоотологических (сезонность, болеют только овцы и козы с высокой летальностью), клинических признаков (лихорадка, слизистые истечения из носа, диарея, трахеит), патологоанатомических изменений (отек легких, холецистит, геморрагический гастроэнтероколит с полосчатыми кровоизлияниями по верхушкам складок слизистой оболочки, нефрозонефрит) и лабораторных исследований (выделение и идентификация вируса, обнаружение АТ), учитывая географию распространения болезни.

Выделение вируса

Взятие и подготовка материалов. Для выделения возбудителя БН используют кровь больных животных в период первого подъема температуры.

Для этого можно также использовать кусочки паренхиматозных органов (в особенности селезенки и печени) и пораженные лимфоузлы от больных животных, специально убитых во время первого подъема температуры, ибо в последующие периоды болезни выделить вирус от больных животных почти не удается. Сразу после взятия образцов (кусочки паренхиматозных органов, лимфоузлы) их погружают в стерильный 50%-ный глицерин или помещают в термос со льдом. На наличие вируса целесообразно также исследовать живых клещей, которых собирают с больных овец во время первого приступа лихорадки.

Для выделения вируса из крови используют гепаринизированную или дефибринирован- ную кровь, а также сыворотку, плазму или растертый в солевом р-ре сгусток, которые обрабатывают по обычной методике с соблюдением стерильности и после соответствующего бактериологического контроля используют для биопробы. Кусочки паренхиматозных органов отмывают от глицерина, готовят 10%-ную суспензию на фосфатном буферном р-ре с антибиотиками, центрифугируют и полученную жидкость используют для биопробы. Собранных клещей сортируют по видам и объединяют по 10-50 особей, растирают в ступке и готовят взвесь на физиологическом или фосфатном буферном р-ре. Если материалы не исследуют сразу, их замораживают и хранят при -70°С.

Хранение и консервирование материала. Вирус хорошо сохраняется в лиофилизиро- ванном или замороженном состояниях, а также в глицерине. Инфицированная кровь или сыворотка в холодильнике при 4°С остаются активными длительное время. В 50%-ном глицерине вирус остается активным 93 дня. В запаянных ампулах лиофильно высушенный вирус сохраняет жизнеспособность 143 дня. В клещах теряет инфекционность при кормлении на иммунных животных.

Выделение вируса на культуре клеток. Вирус выделяют на культурах клеток (почка ягненка и козленка). ЦПЭ проявляется образованием плеоморфных цитоплазматических телец-включений, окружающих ядро. Через 18-24 ч после заражения наблюдают деструктивные изменения в виде зернистости, пикноза и рексиса ядер.

Выделение вируса на животных. Используют 3-4-дн мышат (внутримозговое или внутрибрюшинное заражение). Вирус через 72 ч после заражения вызывает характерные некротические изменения тканей головного мозга, геморрагии, инфильтрацию лимфоцитов.

При выделение вируса на естественно восприимчивых животных наличие вируса в патологическом материале определяют при помощи биопробы на ягнятах, которые не имели соприкосновения с инфицированными клещами - переносчиками возбудителя БН. Ягнятам вводят внутривенно, внутрибрюшинно или подкожно вируссодержащую кровь или сыворотку от больных животных в объеме 0,001-1 мл. При наличии возбудителя в первые 48 ч после инокуляции у зараженных животных резко повышается температура тела (до 41,1- 41,6°С). При внутривенном или внутрибрюшинном заражении температура повышается раньше, чем при подкожной инокуляции. Симптомы болезни проявляются только после снижения температуры. Они характеризуются слизисто-гнойными истечениями из носа, часто с примесью крови, водянистой диареей с частой самопроизвольной дефекацией и выделением темно-зеленых фекалий. Зараженные животные погибают через 2 дня снижения температуры (между 4-8 дн после заражения). При вскрытии обнаруживают изменения, наблюдаемые при естественном течении болезни. Для выделения вируса от зараженных ягнят берут кровь в период первоначального подъема температуры, а также паренхиматозные органы и лимфоузлы от убитых животных.

Индикация и идентификация вируса. Вирусоскопия, электронная и иммуноэлектрон- ная микроскопия не применяются.

Обнаружение специфических телец-включений. Наиболее характерный признак для данного вируса - способность его формировать своеобразной морфологии цитоплазматические эозинофильные тельца-включения. Последние имеют разнообразную форму - от кольцевидных образований, окружающих ядро со всех сторон, до огромных глыбчатых причудливой формы и структуры тел. Включения содержат РНК и вирусный АГ и служат важным диагностическим признаком.

Серологическая идентификация. Выделенный вирус идентифицируют в РСК, РДП, PH, ИФ, РНГА и др. Быстрый (через 24-48 ч) ответ получают при заражении клеток ВНК21 с последующей идентификацией в непрямой ИФ. Однако более чувствителен метод заражения мышей и использования мышиного мозга в прямой ИФ или РСК. Немецкие исследователи использовали для количественного и качественного выявления вирусного АГ иммуно- пероксидазный метод. Конъюгаты готовят из сыворотки овец, полученной через 33 дня после заражения вирусом БН, и кроличьего антиовечьего ]& С помощью прямого и непрямого иммунопероксидазных тестов АГ вируса БН обнаруживают в культурах клеток ВНК и клеток почки овцы через 24 ч после заражения. Лучшие результаты получены через 36-48 ч. Гранулярно окрашенные скопления АГ в виде колец и полусфер обнаруживают в цитоплазме клеток, вокруг неокрашенного ядра. В зараженной перевиваемой линии клеток клещей Я.аррепШсиЫиз обнаружено 2 типа клеток, содержащих специфически окрашенный АГ: округлые и веретенообразные со множеством темно окрашенных гранул в цитоплазме.

Из испытанных культур предпочтительнее использовать культуру клеток ВНК. Клетки почки овцы быстрее дегенерируют, и возникают трудности в дифференциации специфического и неспецифического окрашивания. Эффективность метода зависит от качества культур и плотности монослоя: неудовлетворительные результаты могут быть получены при большой или недостаточной концентрации засева клеток.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика. РСК используют для определения АТ в сыворотке крови животных-реконвалесцеитов через 10-20 дн в течение 6-9 мес, а также в сыворотке вакцинированных животных на протяжении 2-6 мес. ПА проявляются рано - через 1-2 дня после окончания виремии и сохраняются у овец более года, а у коз - до 1,5 лет. ВНА выявляют в PH в течение 15 мес. после заражения.

Результаты сравнительной оценки нескольких методов д ля обнаружения АТ показали, что у экспериментально инфицированных овец АТ в РНГА отмечали на 7-й день после заражения, в ИФ - на 12-й день. Максимальные титры АТ в РИФ и РНГА в течение 33 дн были 1:128. ELISA удавалось выделять АТ в несколько более высоких титрах, но в поздние сроки после заражения, чем в РНГ А и ИФ. С его помощью выявляли более высокие титры АТ (до 1:2560), в РНГА- 1:1024иРИФ- 1:156.

Дифференциальная диагностика. БН следует отличать от лихорадки долины Рифт, катаральной лихорадки овец и гидроперикардита жвачных. Для лихорадки долины Рифт характерны некротические очажки в печени. При гистологическом исследовании в печеночных клетках выявляют внутриядерные ацидофильные тельца-включения. При катаральной лихорадке овец наиболее выраженными патологоанатомическими признаками являются опухание и изъязвление языка, губ, морды, а также дегенеративно-некротические изменения скелетных мышц и сердца. Гидроперикардитом болеют жвачные и всеядные животные. Болезнь характеризуется развитием серозно-фибриозного перикардита.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Переболевшие животные приобретают иммунитет до 3,5 и более лет. Гипериммунная сыворотка крови овец обладает гемолитическими свойствами и для лечебных целей непригодна. Живые вакцины применяют в странах Африки на основе шт. Энтеббе, аттенуированного путем длительного пассирования через мозг мышей (140-150 пассажей).

Сравнительная оценка поствакцинального иммунитета не изучена.

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ:

  1. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  2. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  3. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  4. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  5. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  6. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  7. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  8. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  9. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  10. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  11. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ I
  12. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  13. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ