<<
>>

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции - больные лошади. Особенно опасны животные в период острого течения болезни и хроники в период обострения болезни, так как в это время вирус в организме лошадей находится в наибольшей концентрации.
Источниками инфекции могут быть также лошади с латентными формами болезни. Вирусоносительство у них может продолжаться 7-10 и даже 18 лет (3). Необходимо также учитывать возможность распространения возбудителя лошадьми при латентном течении инфекции. Факторами передачи возбудителя могут быть загрязненные выделениями больной лошади корма, вода, навоз, предметы ухода и т.д. В организме восприимчивого животного вирус попадает через кожу, слизистые оболочки и ЖКТ. Последний путь заражения, по наблюдениям многих авторов, не считается ведущим. Заражение ИНАН возможно при случке и конгенитально - жеребят больными кобылами (28). Передача вируса может произойти при проведении различных манипуляций с кровью, шприцем, при маллеинизации, искусственном осеменении и т.д. (29). Однако основной путь переноса возбудителя от больных лошадей к здоровым - кровососущие насекомые: слепни, мухи-жигалки, комары, а также от кобылы к жеребенку - внутриутробно или с молоком (44). Экспериментально установлено заражение при совместном содержании животных.

ИНАН характеризуется выраженной стационарностью, сезонностью и определенным ареалом. Болезнь чаще встречается в летне-осеннее время, в лесисто-болотистых с кислыми неполноценными почвами, в период массового размножения и лёта жалящих насекомых (гнус). Массовое заболевание лошадей наблюдают преимущественно в годы с жарким и сухим летом, а зимой и весной и в горных местностях - в виде спорадических случаев. Эпизоотия может продолжаться от 3-5 мес до 1-2 лет, протекая остро и подостро. Затем начинает преобладать хроническое (медленное) и латентное течение. Факторы, ослабляющие резистентность животного организма, - неполноценное кормление и сильное раздражение нервной системы животного, вызванное укусами кровососущих насекомых ( 1, 4, 8).

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов и пород, а также ослы и мулы. Заболевшие жеребята часто погибают. Ослы более устойчивы к вирусу ИНАН, чем лошади. Болезнь у них чаще протекает подостро и хронически. В литературе описано несколько случаев ИНАН, кровь которых была заразна для лошадей.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности болезни, результаты клинического, гематологического и лабораторного исследований, патологоанатомические и гистологические изменения. Эпизоотологические данные собирают непосредственно в хозяйстве, учитывая давность и характер болезни, пути заноса инфекции, динамику заболеваемости и падежа лошадей за несколько предшествующих лет. Принимают во внимание, что массовые вспышки ИНАН наблюдаются исключительно летом и осенью, а спорадические случаи - в любое время года. Кроме традиционного подсчета эритроцитов, убедительным диагностическим методом является подсчет числа звездчатых лейкоцитов.

При клиническом обследовании учитывают различия в течении болезни, рецидивирующий тип лихорадки при подострой и хронической анемиях, кровоизлияния на слизистых оболочках, исхудание при нормальном аппетите, шаткость зада, отеки, повышенную возбудимость сердца (аритмия, учащение пульса).

Повышенную возбудимость сердца устанавливают функциональной пробой: пробег 50 м, подсчет пульса каждые 5 сек в течение 0,5 мин. Результат от деления первой цифры подсчета на последнюю цифру у больных анемией лошадей должен составлять 2,5-3. Гематологическим исследованием обнаруживают лимфоци- тоз, анемию (уменьшение числа эритроцитов в 4-8 раз по сравнению с нормой), увеличенную СОЭ. Убедительным диагностическим тестом является подсчет звездчатых лейкоцитов. Из патоморфологических изменений для острого течения болезни наиболее характерными являются бледность и желтушность слизистых и серозных покровов и подкожной клетчатки, точечные геморрагии в конъюнктиву, слизистую оболочку носа, увеличение селезенки, печени, почек, усиление пролиферации лимфоидных клеток и гистиоцитов в этих органах и отложение гемосидерина в печени при одновременном уменьшении количества его в селезенке. Указанные изменения наблюдают в период рецидива болезни. В хронических случаях характерными признаками являются почти полное отсутствие гемосидерина в селезенке и накопление его в других органах, гломерулонефрит, эндо- и миокардит, интенсивная лим- фоидно-гистиоцитарная реакция в селезенке, лимфоузлах, печени, почках в сочетании с некродистрофическими изменениями паренхиматозных клеток. Из серологических реакций для диагностики ИНАН вначале была предложена РСК, в которой первоначально использовали АТ, полученный из селезенки больной лошади, а затем культуральный. Последний получен на культуре лейкоцитов лошади японскими исследователями Копо и др.(30а).

Взятие и подготовка материала. В лабораторию направляют для серологического исследования 5-6 мл сыворотки крови лошадей, которую консервируют мертиолятом 1:10000 или путем добавления антибиотиков (пенициллина и стрептомицина по 1000 ЕД/мл) и хранят при температуре 4-8°С. Сыворотки без консерванта хранят в замороженном состоянии. Для гематологического исследования направляют 10-12 мл крови, стабилизированной 20%- ным р-ром лимоннокислого натрия. Кровь берут до поения и кормления животного. Для гистологического исследования берут кусочки печени, селезенки, сердца, легких, лимфоузлов и почек от павших или убитых с диагностической целью лошадей. Материал помещают в 10%-ный р-р формалина. Толщина кусочков не должна превышать 2 см. Для постановки биопробы на жеребятах берут по 300-500 мл крови от наиболее подозрительных по заболеванию ИНАН лошадей во время подъема температуры.

Индикация и идентификация вируса

Биопроба. В сомнительных случаях для проверки особо ценных лошадей ставят биопробу на жеребятах. При исследованиии сывороток лошадей-продуцентов ставят групповую биопробу. С этой целью из благополучного хозяйства берут 2-х жеребят в возрасте 6-12 мес, 4-

кратно, с интервалом 7 дн, их обследуют клинико-гематологически и серологически. Затем жеребят заражают сывороткой крови или плазмой, полученной от больных лошадей. Сыворотку крови и плазму предварительно проверяют на стерильность (на МПА, МПБ и МППБ) и безвредность (на 3-х белых мышах, вводя ее подкожно или внутривенно в дозе 1 мл). Сыворотку вводят жеребятам подкожно или внутривенно в дозе 100-200 мл, дефибри- нированную кровь - только подкожно в той же дозе. За зараженными животными наблюдают 90 дн, через каждые 10-15 дн проводят гематологические и серологические (в РДП) исследования.

Биологическую пробу считают положительной при наличии у зараженных жеребят характерных клинических симптомов, рецидивирующей лихорадки, слабости, бледности или желтушности слизистых оболочек, исхудания и при получении положительных результатов серологических и гематологических исследований. Жеребят, давших сомнительные результаты клинико-гематологических и серологических исследований, убивают и исследуют патологоанатомически и гистологически. При положительном результате обнаруживают серозно-геморрагическую инфильтрацию подкожной и межмышечной клетчатки, гиперемию и отек лимфоузлов, зернистую или жировую дистрофию скелетных мышц, миокарда, почек, множественные кровоизлияния на слизистых, серозных оболочках и под капсулой органов. Селезенка сильно увеличена вследствие кровенаполнения пульпы. Печень гиперемирована, увеличена, с выраженной дольчатостью на разрезе, паренхима имеет мускатный рисунок. Во всех органах появляется реакция ретикулоэндотелиоза. Биопробу считают отрицательной при отсутствии у подопытных жеребят симптомов болезни, отрицательных результатов серологических и гематологических исследований. Групповую биопробу проводят путем заражения двух жеребят смесью сыворотки (плазмы) крови 10-15 лошадей-продуцентов. Смесь вводят подкожно по 100-200 мл каждому жеребенку.

Гистологические исследования. Приготовленные срезы органов окрашивают гематок- силин-эозином общепринятым методом. Срезы для исследования на гемосидерин окрашивают по Перлсу. Характер и степень изменений зависят от стадии болезни, количества рецидивов, ремиссий и их продолжительности. Наиболее характерные изменения выражены в печени и селезенке. При остром течении болезни в капиллярах печени - скопление гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В макрофагах и клетках Купфера - гемосидерин. Печеночные клетки в состоянии жировой или зернистой дистрофии. В селезенке красная пульпа переполнена кровью, количество гемосидерина резко снижено или, наоборот, крове- • наполнение слабое, а фолликулы гиперплазированы, количество гемосидерина в норме или несколько выше. В почках и сердце - гиперемия, кровоизлияния, серозный отек интерсти- ция, слабые пролифераты гистиоцигарных лимфоидных клеток, жировая или зернистая дистрофия, иногда небольшие отложения гемосидерина в эндотелиальных клетках и гистиоцитах. Лимфоузлы гиперемированы, с кровоизлияниями. Под плеврой - кровоизлияния.

При хроническом течении болезни могут быть следующие изменения: в печени - диффузные пролифераты лимфоидных клеток и в меньшей степени мелких гистиоцитов, содержащих гемосидерин. У животных, павших в период тяжелого обострения, в печени находят скопления крупных гистиоцитов, нагруженных гемосидерином. В селезенке - диффузная гиперплазия и резкое уменьшение количества гемосидерина или его полное исчезновение. У лошадей, павших во время приступа, в селезенке отмечают повышенное кровенаполнение синусов и очаговое скопление эритроцитов в пульпе. В почках - продуктивный гломеруло- нефрит, сосудистые клубочки увеличены и обогащены ядрами. Между канальцами и вокруг сосудов скопления лимфоидных клеток. У животных, павших во время тяжелого лихорадочного приступа, в полости капсулы сосудистых клубочков находят серозный, а иногда се- розно-геморрагический экссудат, гемосидерин - в клубочках и гистиоцитах. В сердце - очаговый или диффузный интерстициальный миокардит с преимущественным поражением предсердий (особенно левого). В лимфоузлах - лимфоцитоз и незначительное отложение гемосидерина. В легких - пролифераты лимфоидных клеток и гистиоцитов, нагруженных гемосидерином. В поздних стадиях болезни в почках отмечают цирроз и склероз сосудистых клубочков. В сердце - миофиброз и склероз миокарда и эндокарда. В период ремиссий изменения претерпевают обратное развитие или могут отсутствовать, за исключением стойких необратимых процессов: лимфоцитоз паренхимы селезенки, хронический гломерулонефрит, склерозы эндо- и миокарда.

Гематологические исследования. Включают определение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов, СОЭ, лейкоцитарной формулы. У больных животных отмечается лимфоцитоз, особенно при подостром и хроническом течениях болезни. СОЭ резко увеличена, особенно в первые 15 мин (60-70 делений). Исследование крови проводят через каждые 3 дн во время приступов лихорадки и не реже 1 раза в 10 дн в период ремиссий. Количество эритроцитов и лейкоцитов подсчитывают в камере Горяева (или в электронном счетчике) по общепринятой методике. Гемоглобин определяют по общепринятому методу гемометром Сали, полученный результат выражают в процентах. При анализе лейкоцитарной формулы следует учитывать, что у здоровых жеребят в возрасте до 4-6 мес может иногда наблюдаться повышенный процент лимфоцитов (до 60 %) (табл.XI.5). В начале болезни при первом подъеме температуры резкие отклонения от нормы количества эритроцитов и процента гемоглобина, как правило, отсутствуют. У хронически больных ИНАН животных эти показатели восстанавливаются до нормы, а СОЭ остается повышенной. В качестве дополнительных методов диагностики ИНАН используют исследование костномозгового пунктата в динамике болезни - наиболее характерные изменения появляются во время лихорадки: резко уменьшается количество клеток эритробластической группы и увеличивается количество клеток гистиоцитарно-моноцитарной группы. Во время длительных ремиссий при хроническом течении болезни состояние клеток костного мозга не отличается от такового у здоровых лошадей.

Таблица XI .5, Показатели крови здоровых и больных лошадей Вид исследований Здоровые лошади нормальной упитанности Больные ИНАН Эритроциты, млн/мм3 5-9 4,5 и ниже Гемоглобин, г% 7,6 5,0 и ниже СОЭ, делений за 1 ч 45-60 66 и более Лейкоциты, тыс/мм3 7-10 Без изменений Лимфоциты, % 25-35 60-75

Определяют количество сидероцитов в периферической крови, которое увеличивается с приступами лихорадки в течение 3-4 дн и часто продолжает нарастать после снижения температуры тела. При рецидивах количество сидероцитов достигает 2 тыс. и более на 10 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови, у лошадей с незначительной реакцией повышение числа сидероцитов иногда является единственным ранним показателем заболевания ИНАН. Определяют количества гамма-глобулина в сыворотке крови, содержание которого у больных лошадей резко возрастает, а отношение между альбуминовой и глобулиновой фракциями понижается. Делают биопсию - прижизненное извлечение кусочков печени с последующим гистологическим исследованием.

ИФ. В 1970 г. японские исследователи разработали метод непрямой ИФ для идентификации вируса ИНАН лошадей в культурах лейкоцитов лошади. Для этого используют цельную сыворотку крови лошади или очищенную фракцию иммуноглобулинов. Метод эффективен только при высокой концентрации вируса. С его помощью можно проследить динамику репродукции вируса в инфицированной клетке.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика

РДП. Реакция нашла широкое применение в бывшем СССР. Она выявляет АТ к вирусу в сыворотке крови при остром, хроническом и латентном течении инфекции. Помимо селезенки от больных животных в качестве АГ можно использовать вирус ИНАН, культивируемый в культуре лейкоцитов лошадей и инактивированный твином-80 и эфиром. В СНГ для РДП биопромышленность выпускает диагностикум.

РСК. Одна из первых серологических реакций, предложенных для диагностики ИНАН. Японскими исследователями показано, что вирус, полученный в культуре лейкоцитов, можно использовать в качестве АГ в РСК с сыворотками больных ИНАН лошадей. КСА появлялись у 79,1% экспериментально зараженных лошадей через 17-40 дн после введения им вируса, у 78,2% - через 7-20 дн после появления первой температурной реакции, у некоторых больных лошадей титр АТ возрастал непосредственно перед температурной реакцией или сразу после нее. АТ в крови больных лошадей обнаруживали от 2 до 60 дн. Вторично в крови больных они не выявлялись.

РТГА. В отличие от РДП РТГА - более простой метод количественного определения АТ к вирусу ИНАН. Авторы обнаруживали анти-ГА в крови жеребят одновременно с АТ, выявляемыми в РДП. РТГА проводили в объеме 0,1 мл с 0,2%-ной взвесью эритроцитов морской свинки и 4 ГАЕ вируса. Перед постановкой ее сыворотки прогревают и адсорбируют активированным углем. В качестве АГ служит концентрированная вируссодержащая культуральная жидкость. Для культивирования вируса используют субкультуру кожно-мышечной ткани эмбриона лошади.

НИФ. Установлена возможность использовать ее для определения АТ к вирусу ИНАН. С 5-го дня после заражения монослоя дермальных клеток очаги концентрации АГ в виде ярких пятен флюоресценции располагались внутри цитоплазмы в околоядерной области и имели диаметр 0,5-3 мкм. Тест ИФ выявляет более низкие уровни АТ, чем РДП.

ELISA. Разработан ELISA с очищенным вирусным протеином Р26 в качестве АГ с конъюгатом, реагирующим с IgG лошадей. Источником вируса служит сокультура перевиваемой линии дермальных клеток лошади, персистентно инфицированная вирусом, и клеток почки эмбриона лошади. Обработка АГ в аффинной хроматографии позволяет освободиться от появления неспецифических линий преципитации в РДП и повышает специфичность. Оказался более чувствительным и эффективным по сравнению с РСК и РДП. Титр АТ, выявляемый методом, был в 1-2 тыс. раз выше, чем в РДП, и в 4 раза выше, чем в РСК (19, 43). Наибольшая корреляция между 2-мя тестами отмечена на 21-й день и позднее после заражения. АТ в ELISA удается обнаружить через 1-4 г после заражения. Этот метод предложено использовать и для определения вирусного АГ, а также для оценки качества вакцин (50)

. С 1983 г. в США диагностика ИНАН осуществляется конкурентным ИФА. Конкурентный метод ELISA для обнаружения АТ оказался в 5-10 раз чувствительнее обычно принятого теста РДП (40). Помимо этого, для выявления АТ к вирусу ИНАН в сыворотках предложено использовать в качестве АГ синтетические белки, соответствующие какому-либо антигенному сайту вируса. Хорошие результаты были получены с белком, состоящим из аминокислотных последовательностей 68-91 или 76-99 белка GP-45 оболочки вируса. АТ можно также определять различными видами ИФА - прямым методом, конкурентным и методом 1- 2-ступенчатого сэндвича. Рекомендуются повторные серологические исследования лошадей на ИНАН, поскольку в определенных фазах болезни лошади могут реагировать негативно.

Для идентификации вируса ИНАН в культуре лейкоцитов лошади японскими учеными предложен и непрямой ИФА. Однако этот метод оказался эффективным лишь при наличии большой концентрации вируса в клетке. Для выявления вируса в сыворотке крови лошади с острым и подострым течением болезни можно использовать РГА (2). На ранней стадии болезни выявить АТ к вирусу ИНАН позволяет ИФ (20). Некоторые авторы (19) наиболее надежным и чувствительным методом индикации вируса ИНАН у лошадей считают метод заражения пони.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза на ИНАН следует исключить пироплазмоз, нутталиоз, трипаносомоз, лептоспироз, грипп, ринопневмонию. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель-май или август-сентябрь. Болезнь протекает остро, при исследовании крови обнаруживают пироплазмы. При нутталиозе максимум больных выявляют в июне. Болезнь протекает остро и подостро. В крови находят нутталии. У лошадей, больных гемоспорвдиозами, наблюдается резкая желтушность слизистых оболочек, имеющая стойкий характер, при ИНАН она отсутствует. При гемоспоридиозах с первых же дней наблюдается резкое учащение дыхания - одышка (отек легких); у больных ИНАН со стороны органов дыхания, как правило, особых отклонений от нормы нет. Наконец, при гемоспоридиозах у жеребят болезнь протекает латентно, а при ИНАН - тяжело, сопровождаясь высокой смертностью. Лептоспироз исключается на основании исследования сывороток крови больных по реакции микроагглютинации и лизиса, отсутствия лейкоцитоза и наличию лептоспир в моче. Болезни вирусной этиологии (грипп, ринопневмония) отличаются от ИНАН высокой контагиозно- стью, быстрым распространением, коротким течением. При диагностике этих болезней применяют лабораторные методы: выделение вируса на КЭ и культурах клеток и дальней- шая их идентификация в серологических реакциях. Характерным симптомом гриппа лошадей является сухой резкий кашель; вирус ринопневмонии вызывает у жеребых кобыл аборты во второй половине жеребости. Однако отличием абортов, вызванных вирусом ринопневмонии, является отсутствие повышения температуры тела в день аборта и после него. Аборты, причиной которых служит ИНАН, происходят во время лихорадки или выраженной анемии и истощения.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Иммунитет изучен недостаточно. Долгое время затяжной характер течения ИНАН н длительное переживание (перснстенция) возбудителя в организме животных объясняли нарушением или снижением иммунной реакции организма на вирус. И лишь исследованиями последних 2-х десятилетий были обнаружены в сыворотке крови больных лошадей КСА (30, 45), ПА (17,18, 23), ВНА (46) и ИФ (11) АТ. АТ выявляют в период между 14-120-м дн после заражения, а иногда и на протяжении всей жизни животного. Однако связь между АТ и степенью невосприимчивости лошадей к вирусу выяснена недостаточно. Так, образующиеся ВНА не способны предотвратить рецидивы болезни или нейтрализовать вирус. Последние, покрывая эритроциты, способствуют их быстрому разрушению, вызывая анемию. Установлено, что 99% инфекционного вируса ИНАН, циркулирующего в крови, связано с АТ в виде комплексов “АГ-АТ” (36). Недавно японские исследователи (32), изучая действие иммунодепрессантов на лошадей, зараженных вирусом ИНАН, пришли к выводу, что иммунитет при этой болезни обусловлен функцией лимфоцитов. Показано также, что вирус ИНАН в процессе длительного персистирования в организме лошади значительно изменяет свои биологические свойства, что ставит под сомнение возможность эффективной вакцинации против этой болезни (47). В последнее время в ряде стран (Франция, Япония, США) ученые ведут интенсивные исследования по созданию вакцинных препаратов.

Профилактика и меры борьбы. До 1977 г. инфицированность поголовья лошадей в США составляла 8-10%. Организация контроля инфекции на основе серологической диагностики, ограничений на перемещения и убой инфицированных животных снизили этот показатель до 0,42-1,0 % (15). Поскольку лошади, больные ИНАН, и вирусоноснтели являются опасными источниками возбудителя инфекции, при организации профилактики и мер борьбы необходимо своевременно выявлять и уничтожать таких животных (28, 33, 42). Для предупреждения заноса вируса в хозяйство вновь поступающих лошадей содержат изолированно от остального поголовья (карантинируют) и в течение месяца тщательно исследуют. Хозяйство, в котором установлена ИНАН, объявляют неблагополучным, на него накладывают карантин и выполняют мероприятия согласно инструкции. Проводят тщательный клиниче-. ский осмотр и исследование кровн лошадей. В зависимости от результатов исследований животных делят на 3 группы: больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении. Явно больных лошадей убивают. Продукты убоя после проварки используют в корм плотоядным и птицам. Животных 2-й группы изолируют н тщательно исследуют до уточнения диагноза (не более 45 дн). Больных уничтожают. Лошадей 3-й группы ежедневно термометрируют и 2 раза в месяц подвергают врачебному осмотру. Животных используют для работы в пределах неблагополучного хозяйства. Для предохранения лошадей от жалящих насекомых их опрыскивают 3%-ным р-ром креолина, а во время работы используют ленточные покрывала, пропитанные 10%-ным р-ром креолина. Помещения в неблагополучном хозяйстве дезинфицируют 4%-ным р-ром едкого натра 2 раза в месяц до снятия карантина, а также после каждого нового случая выявления болезни. Изоляторы дезинфицируют ежедневно, навоз из них сжигают. Навоз из неблагополучных конюшен обеззараживают биотермически. Карантин снимают через 3 мес после последнего случая убоя или падежа животного при условии, что в хозяйстве не осталось больных животных илн вирусоносителей (при исследовании в РДП), для чего целесообразно провести групповую биопробу. Вы воз лошадей в другие хозяйства разрешается через 3 мес после снятия карантина и получения отрицательных результатов исследования сывороток крови в РДП. Согласно последним научным и практическим разработкам по лабораторной диагностике болезни предложено накладывать ограничения на неблагополучный по ИНАН пункт вместо применяемого ранее карантина, где проводят мероприятия согласно новой инструкции. Запрещают ввод и вывод лошадей, проводят поголовный клинический осмотр и серологические исследования. Последующие мероприятия проводят в зависимости от результатов лабораторных исследований. Ограничения с хозяйства снимают после удаления всех положительно реагирующих лошадей, получения 2-кратного отрицательного результата в РДП с интервалом между исследованиями в 45 дн и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. Через 3 мес проводят 1-кратное контрольное исследование всего поголовья в РДП (1,2, 5,10).

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ:

  1. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  2. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  3. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  4. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  5. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  6. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  7. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  8. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  9. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  10. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  11. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  12. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ I
  13. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  14. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  15. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  16. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ