<<
>>

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

В 1952 г. болезнь распространилась на большей части территории США. Вирус ВЭС впервые открыли и описали Мэдин и Траум (1953).

Морфология и химический состав. Диаметр вирионов 30-32 нм у типа Н-54 и 27 нм у типа А-48.

Все исследованные типы вирионов имеют кубическую симметрию, форму икосаэдра с шипоподобными структурами на поверхности капсида, который составляет 32 капсо- мера (Рис. 67). Вирус содержит 1-нитевую РНК с мол.м. около 2-106Д. Коэффициент седиментации - около 37Б, плавучая плотность в СБС1 1,36-1,38 г/см3, в вирионе ее содержится 20-24%. Инфекционная РНК содержит примерно 29% адениловой, 25,1% цитидиловой, 20,6% гуаниновой и 25,3% уридиловой кислот. Она получена из штаммов А-48, Д-53, Е-54. Типы А-48, Н-54 и 1-55 не стабилизируются М§С12, №С1, КС1, СаС12 в противоположность большинству пикорнавирусов человека, к которым ранее относили вирус ВЭС. Частицы вируса ВЭС имеют шаровидную форму с нитевидными структурами на поверхности. На плотном фоне контрастирующего вещества вирионы приобретают звездчатую форму с наличием позитивно и негативно окрашенных участков поверхности. При диаметре частиц вируса ВЭС 40 им негативно окрашенный участок занимает 15-20% от всей поверхности вириона. Феномен дипольной структуры оказался характерным признаком для представителей энтеровирусов (вирус ящура) и калицивирусов (вирус ВЭС), что подтверждает общую закономерность строения данных вирусов. Сравнительная характеристика свойств вирусов, вызывающих везикулярные болезни животных представлена в табл. XII. 1.

Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, стабильность при pH 5 варьирует, не стабилен при pH 3. Устойчив при 50°С с добавлением 1 М М§С12. Стенки везикул, снятые с больных животных, сохраняют патогенность в течение 2 '/г лет, в 1%-ном пептоне в условиях комнатной температуры - в течение 6 нед. Для лабораторных исследований вирус обычно сохраняют при -70°С.

При 62°С он инактивируется за 60 мин., при 64°С - за 30 мин. Вируссодержащие кусочки мяса в условиях 7°С сохраняют инфекционность в течение четырех недель, а при -70°С - 18 нед. При pH свыше 12 вирус разрушается за 15 мин. Инактивированный теплом вирус удавалось реактивировать добавлением к вирусной суспензии моногидро- хлорида цистеина. Минимальный период, необходимый для реактивации равен 8 дн. Для обезвреживания вируса рекомендуют 2%-ный р-р №ОН.

Антигенная структура не изучена.

Антигенная активность. В организме переболевших свиней образуются ВНА и КСА, сроки появления и продолжительность обнаружения которых не изучены. ВНА в крови выявляются раньше, и в более высоких титрах у свиней, зараженных внутрикожно. Максимальные титры АТ выявляли в крови, легких, сердце, мезентериальных лимфоузлах, селезенке, семенниках (яичниках) (4).

Антигенная вариабельность и родство. Известны 13 серотипов вируса, различающихся в PH и РСК. В тесте перекрестной иммунизации вначале было установлено 4 иммунологических типа вируса, названных А, В, С и О. Типы В и О патогенны лишь для свиней, тогда как А и С, патогенны еще и для лошадей. В последующие годы (1950-1956) выделен целый ряд иммунологически и антигенно отличных штаммов: А-48, В-51, С-52 и 0-53. В РСК эти штаммы оказались антигенно различными. Далее были изолированы и идентифицированы штаммы Е-54, С-55, Н-54 и 1-55. Затем выделены новые типы - 0-56, К-54, Р-55, С-55. Последние 2 шт. обладали очень низкой патогенностью для свиней. Все 13 антигенных типов вируса ВЭС различаются в РСК. Показано, что 11 серотипов вируса можно дифференцировать с помощью PH и подтвердить методом перекрестного иммунитета на свиньях. Роль различных антигенных типов в эпизоотологии болезни не совсем ясна. Простота выделения различных антигенных типов вируса свидетельствует о чрезвычайной лабильности его антигенной структуры. При исследовании 88 полевых изолятов вируса, выделен се- ротип В-51 в 43%, С-52 в 27 %, 0-53 в 23%, Е-54 в 70% случаев, серотип А-48 вообще не выделен.

Замечено, что один иммунологический тип, преобладавший в определенный период, вскоре заменялся другим. Так, в 1951 г. в Калифорнии преобладал тип В-51, в 1952 г. его сменил тип С-52, в 1953 г. вновь появился тип В-51, а в начале 1954 г. снова выявлен тип С-52. Такой “антигенный дрейф” свидетельствует об отсутствии иммунологического родства, т.е. активный иммунитет к одному типу вируса не предохраняет от заражения другим типом вируса. Недавно из содержимого кишечника поросят с признаками диареи выделили вирус, сходный с калицивирусами. Клетками-мишенями был эпителий ворсинок тонкого кишечника. Тем не менее “поросячий” вирус отличался от возбудителя ВЭС (11а).

За последние годы появились сообщения относительно некоторого сходства в антигенной структуре вируса везикулярной экзантемы с калицивирусами морских львов. Рпервые вирус Сан Мигуеля (SMSV) изолирован от морских львов в 1972 г. вблизи Калифорнии (15).

В 1969-1971 гг. в этом районе наблюдали заболевание морских львов, сопровождавшееся абортами. ВНА к вирусу обнаружили у других видов ластоногих млекопитающих, а также у диких свиней, обитающих в прибрежной зоне Калифорнии. В антигенном отношении вирус морского льва неоднороден. Серотипы калицивируса Сан Мигуеля нумеруются последовательно в соответствии с открытием за исключением SMSV3. Сейчас описано 12 серотипов , вируса Сан Мигуеля, как и 5 других калицивирусов, связанных с морскими животными (8, 9, 20). Морские животные (рыбы, морские львы, пушные тюлени, слоновые тюлени н др.) являются естественными хозяевами указанных 12 серотипов SMSV и по крайней мере 5 других калицивирусов (14). Серотипы, тесно связанные с вирусом Сан Мигуеля инфицируют различных морских млекопитающих Тихоокеанского побережья; антитела находили н у наземных млекопитающих (свиньи, лисицы, буйволы, ослы, КРС) на западном побережье и Исландском канале в районе Санта Барбары (21), но их связь с естественным заболеванием не ясна. Аминокислотный состав белков оболочки 3-х серотипов этого вируса (IMP - 1-й тип; 15FT - 4-й тип; 205 - 5-й тип) и белков оболочки вируса везикулярной экзантемы свиней сходен. Вероятно, вирус морских львов Сан Мигнуеля является антигенным вариантом вируса ВЭС. Таким образом, морские львы и, возможно, другие ластоногие могут служить естественным резервуаром этого вируса (2, 5). Выделение вируса серотипа MJICM от клинически здоровых свиней и наличие АТ к антигенным вариантам вируса (ВЭС и МЛСМ) у морских млекопитающих, диких и домашних свиней указывает на то, что ВЭС как вирусная болезнь не может быть искоренена, даже если она не встречалась у свиней более 20 лет.

ГА свойства. Вирус ВЭС не агглютинирует эритроциты овцы, кролика, морской свинки, хорька, хомячка, крысы, свиньи н человека группы 0.

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. В первые пять дней вирус содержится в мышцах и внутренних органах больных животных. Выделение его начинается через 12 ч после внутривенного заражения и длится 84-108 ч. После интрадер- мального заражения свиней вирус выделяли из крови через 24 и 48 ч; через 72-96 ч изолировать его уже не удавалось. При интравенозном заражении виремия начиналась за 48 ч до появления везикул и заканчивалась через 36 ч после их высыпания. Ткани больных свиней остаются вирулентными не менее пяти дней после заражения. Установлено, что в период острого переболевания вирус содержится в моче н фекалиях. В больших титрах вирус находится в стенках везикул н везикулярной жидкости. Независимо от метода инфицирования свнней вирус в крови удается обнаружить до появления клинических признаков и вирусемия продолжается в течение 3-х суток. Наиболее высокие титры вируса в органах и тканях выявляли в период генерализации патологического процесса - через 36-48 ч после заражения. Максимальные титры вируса установлены в крови, коже и лимфоузлах передних конечностей, слизистой оболочке языка. Наиболее продолжительное время (до 5 сут) вирус выделяли из слизистой оболочки языка (4).

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на свиньях. При внутрикож- ном заражении их в области пятачка или в слизистую оболочку ротовой полости; развивается классическая реакция: через 12-18 ч на месте введения вируса появляются первичные поражения, а через 48-72 ч - вторичные. При подкожном, внутримышечном или интравенозном заражении везикулы на пятачке, языке, губах, слизистой оболочке ротовой полости и других чувствительных тканях появляются в течение 24-96 ч. В типичных случаях наблюдают 2-х фазное течение болезни. Помимо свиней, в экспериментальных условиях типами А

г

Рис.1. Схема строения реовируса.

1:а-наружный и б-внутренний капсиды с сердцевиной. 2: вирус представлен в виде икосаэдра (Мейер и др., 1965)

Рис. 7. Фотография кишечника 3-дн поросят-гно- тобиотов. А-нормальные сосочки, х70; В-пораже- ния через 18 час после заражения, х165; С-вер- хушки атрофированных сосочков покрыты дегене- рированными эпителиальными клетками (24 час после заражения), х230. (Сканирующая ЭМ).

Рис. 9. КЛО (Блютанг). Поражение языка. Рис. 10. Сиіісоісіез, х29.

г

Рис. 14. Вирус лихорадки долины Рифт (Левитт и др., 1963).

Рис. 16. Вирус классической чумы свиней, ХІ95000 (Ушимин, 1969).

Г.)

Рис. 18. Схема строения вируса ИБК: 1-по верхностный ГА, выделяемый на ДЭАЕ цел люлозе; 2-ГА, обнажаемый под воздействи ем трипсина; 3-рибонуклеопротеид; 4-белок; 5-липопротеид (Николаева и др., 1973),

Рис. 20. Вирус-антитело агрегаты, наблюдаемые при ИЭМ вируса ИГС и анти-ИГС сыворотки (полоска около 100 нм).

\

Рис. 23. Репродукция вируса в нервном стволе поросенка, зараженного гемагглю- тинирующим вирусом энцефаломиелита. ИФ в аксонах и перикарионах нейронов, х500.

Рис. 26. Вирус ИГС: 1-отдельная интакт ная частица вируса, покрытая поверхностными выступами. х210000: 2-две частицы, покрытые поверхностными выступами (Таима, 1970).

Рис. 28. Признаки поражения КЭ при Рис. 27. Вирус ИГС. А-х84000; Б-хІЗОООО ИЬК (слева-нормальный КЭ, справа-за-

(Андердал и др., 1974). раженный).

Рис. 29. Сосочки тонкого кишечника нормального и зараженного вирусом ТГС поросенка; вид под сканирующим микроскопом, х10.

Рис. 31. Мумифицированные и мертворожденные плоды свиньи, зараженной низковирулентным ВКЧС на 43-й дн супо- ростности (Стюарт, 1994).

Рис. 33. Компоненты частиц В11Б: а-раз- Рис. 34. Вирион ВНВ и фрагменты рибо-

рыв оболочки, через который входит ви- нуклеопротеидного тяжа вне вириона

рус; б-фрагменты внутреннего компонен- (Пантелеев, 1971). та, хЗОО.

Рис. 35. Формирование и отделение ВНВ от Рис. 36. Вирус ПГ-3 КРС (Кон и др.,

поверхности клетки, х 150000. 1968).

Рис. 38. Укладка большого фрагмента ри- бонуклеопротеидного тяжа внутри вирио- но вируса Сендай.

Рис. 40. Вирус парагриппа собак, а-слой поверхностных выступов; 6 частицы после окраски (Чен и др., 1971).

Рис. 41. Репродукция вируса чумы плотоядных в легких и печени хорьков: а-почкование вируса в клетках покровного эпителия бронхов (х16000); б-в эпителиоците слизистой железы бронха (х50000): в-размножение вируса в клетках желчных протоков (12000); г-почкование вируса в клетках Купфера (хЮООО). ВП-виро- пласты. Вирионы указаны стрелкой (Колесникова и др., 1996).

Рис. 44. Вирус свинки: А-интактный вири- он, снизу видна кромка пепломеров; Б-час- тично разрушенный вирион (виден нуклео- капсид); В-увеличение участка нуклеокапсида (продольное и поперечное сечение).

Рис. 45. Модель вируса везикулярного стоматита. В 3 измерениях видно соотношение между протеинами и липидным слоем; 1-отдельная частица РНП; 2-виток РНП; 3-белок матрикса; 4-поверхность выступа; 5-липидный слой.

Рис. 50. Схема строения вириона вируса бешенства, напоминающая таковую для ВВС: а-капсид: б рибонуклеопротеид; в- РНК (Аранчиа и др., 1974).

Рис. 51. Вирус бешенства. Негативное контрастирование. Гексагональная структура частиц: а и б видны шипы; в-интакт- ный вирион (Куверт, Бом и др., 1972), (Арачиа, Архет^и, Розати, Стейв, 1974).

Рис. 54. Аренавирусы.

100 нм

Рис. 56. Вирус лейкоза мышей. Созревание вирионов путем почкования на поверхности культуры клеток эмбрионов мышей.

Рис. 58. Очищенные вирионы вируса рака молочной железы мышей, х90000 (Саркар и др., 1971).

Рис. 60. Вирус миелобластоза птиц, х40000. А-отдельные вирионы, ХІ44000: 1-перифе- рические шипы на капсиде; 2-ядро.

Рис. 61. Частицы вируса лейкоза-сар- коматоза птиц, х46000. У-вакуоли с вирусными частицами; М-цитоплаз- матическая мембрана; N ядро (Шульце и Фогель, 1967).

Рис. 63. Интерстициальная пневмония, клеточная инфильтрация и гиперплазия лимфофолликулов при висна-маэди.

Рис. 65. Часть легкого овцы при аде- номатозе, х0,8.

Рис. 67. Вирус везикулярной экзантемы (тип Н54). 1-вирионы кубической симметрии с шиповидными структурами на поверхности. х80000 (Зи и др., 1968).

Рис. 70. Энтеровирусы свиней, х20000 (Либерман, 1974).

Рис. 71. ЦПЭ вируса болезни Тешена, 24ч после заражения (Шарф, 1974).

Рис. 73. Признаки везикулярной болезни свиней. А-везикулы на пятачке при везикулярном стоматите; В-везикулы на пятачке при везикулярной экзантеме свиней; С-лопающие- ся везикулы при везикулярной экзантеме свиней; D-везикулы на языке при ящуре; Е и F- ранние поражения конечностей при везикулярной экзантеме свиней (D.A. Gregg, 1994).

Рис. 74. Везикулярные поражения конечностей свиней.

А-лопнувшие везикулы на конечности и подошве при везикулярной болезни свиней; В- лопнувшие везикулы при ящуре; С-спадание копытец при ящуре; О-целлюлит с хроническими поражениями сосудистой зоны при везикулярной экзантеме свиней; Е-грануляция поражений конечностей при везикулярной экзантеме свиней.

Рис. 76. Признаки энцефаломиелита цыплят (Айсенгартен, 1974).

Рис. 79а. Мумифицированные и мертворожденные плоды свиньи, инфицированной вирусом японского энцефалита.

Рис. 81 Ящур у теленка (Шарф, 1974).

Рис. 82. Поражения копыт КРС при ящуре.

Рис. 84. Вирус артериита лошадей. Рис. 85. Парвовирус (вирус панлейкопе-

Нуклеокапсид после обработки вириона нии) кошек (Студерт и Петерсон, 1973).

нейраминидазой (Хорзинек и др., 1971). и С удается заразить лошадей. Человек, овцы, козы, КРС, кролики, морские свинки, белые крысы, мыши, ежи к данному вирусу нечувствительны. Штаммами, относящимся к сероти- пам А и В, удавалось заразить хомячков интрадермально и внутрибрюшинно. К экспериментальному заражению чувствительны обезьяны, лошади, хомяки, собаки.

Культивирование. Спектр чувствительности культур клеток оказался ограниченным. Наиболее чувствительны первичные и перевивамые культуры клеток свиного происхождения. Все типы вируса репродуцируются в монослойной культуре почки свиньи, индуцируют ЦПД и накапливаются в титрах 107-109 ТЦД^о/щ,. При культивировании на свиньях титр вируса не превышает 104-10б ИД 5о/мл. К моменту максимального образования вируса (8 ч после заражения) ядро дегенерирует и в цитоплазме накапливаются плотные агрегаты вирусоподобных частиц. Через 14 ч образуются кристаллоподобные скопления типичных вирусных частиц (диаметр 27 нм, расстояние между центрами 38 нм).

Таблица XIII. 1. Сравнительная характеристика возбудителей везикулярных болезней животных Вирус Классификация Тип

HK Размер/устойчив осп, Серотипы Особенности Ящур Picomaviridae,

Aphtovirus Одно

цеп.

РНК 22 нм., чувствительная при pH ниже 6,5, эфироустойчив 7 серотипов. Количество субтипов варьирует Имеет 4 вирусных протеина н групповой, связанный с инфекционной активностью антиген (VIA) Везикулярная болезнь свиней Picomaviridae,

Enterovirus 28 нм, кислото- эфиро устойчив 1 Связан с Coxsacki В5 Везикулярная

экзанте-

ма/санмитуель Caliciviridae Calicd virus 35-40 нм, чувсв.

крНнижеЗ,

эфироустойчив 25 и более 1 полипептид в ядре, имеет групповой антиген Везикулярный

стоматит Rhabdoviridae,

Vesiculovirus 70-170 нм, пулеобразный, эфи- рокислото- чувствителен 2 важных для свиней 1 иммуногенный гликопротеин

Таблица XIII. 2. Хронология и география распространения везикулярных болезней (14) Возбудитель Первое со- общ., год Идентифиц., агент, год Распространение Свободные зоны Ящур 1514 1897 Спорадически Европа, эндемически Южная Амери ка. Азия. Африка Северная и Центральная Америка. Австралия. Новая Зеландия. Панама. Скандинавия, Япония. Страны Карибского бассейна Сан Мигуель нд 1973 Побережье Тихого океана Северной Америки Остальная часть мира Везикулярной болезни свиней 1966 1968 Европа, Япония, Гон- конг, Тайвань Северная, Центральная и Южная Америка, Африка, Великобритания Везикулярной экзантемы свиней 1932 1933 Л астоногие Северной Америки в 1956 г. Благополучна вся территория мира Везикулярного

стоматита нд 1927 Северная, Централь- ная, Южная Америка Остальная территория мира

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Болезнь распространяется путем прямого и непрямого контактов. Вирус, выделенный больными животными, инфицируя воду, корм и окружающие предметы, попадает здоровым животным. Больные животные начинают выделять его через 24 ч после инфицирования, а подтвердить вирусовыделение, которое продолжается до 96 ч, удается лишь через сутки. В США в распространении болезни большую роль играли зараженные вирусом продукты убоя и кухонные отходы, скармливаемые свиньям. Роль вируса различных АГ типов в эпизоотологии болезни не изучена. Доказано, что в процессе эпизоотии вирусы ВЭС разных типов довольно быстро сменяют друг друга. Так, в Калифорнии преобладающий тип В-51 сменился типом С-52. В штате Нью-Джерси вспышка болезни в 1956 г. была вызвана неизвестным типом вируса. Борьбу с ВЭС вели путем жестких карантинных мероприятий и повсеместной термической обработки субпродуктов. Последние вспышки болезни в США регистрировали в 1956 г. в Нью-Джерси (табл. XII.2).

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях к вирусу восприимчивы только свиньи.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики используют PH вируса иммунной сывороткой в тканевой культуре и РП в агаровом геле. Мэдин и сотр. (1958) показали, что с помощью PH в культуре клеток можно дифференцировать ВЭС от везикулярного стоматита при наличии гипериммунных сывороток кроликов. Кроме того, PH с типоспецифическими сыворотками позволяет дифференцировать типы вируса. Их можно различить также методом РП в геле и с помощью РСК (7). Для дифференциации образцы везикулярной жидкости немедленно исследуют в РСК или ELISA на присутствие АГ вирусов ящура, ВБС, ВЭС и везикулярного стоматита с соответствующими диагностическими наборами (18, 19, 23). Вирус выделяют в культуре клеток мышат-сосунов (13) с последующей электронной микроскопией или биопробой. С помощью ELISA и РСК получают окончательный результат через 6 ч. Использование РНК- зондов позволяет также быстро дифференцировать везикулярные болезни (10, 17). В настоящее время разрабатывается ПЦР в сочетании с нуклеотидным секвенированием и гибридизацией (14). Разработан метод идентификации 3-х вирусных инфекций (ящура, везикулярной болезни свиней и везикулярной экзантемы свиней) в ранний период заболевания с помощью PH с использованием мононуклеарных клеток (3).

Таблица XII.3. Характеристика везикулярных болезней животных Возбудитель Основные виды ж-ых Передача Заболева

емость Носители Контаминация мяса и субпродуктов Ящур КРС, свиньи, Аэрогенно, Высокая КРС, овцы, Мороженное мясо, лимфо овцы, козы контактно козы, африканские бизоны узлы, ГОЛОВНОЙ мозг, молочные продукты Везикулярная б о Свиньи, Контактно, Умеренная Свиньн Гланды, низкий уровень ви лезнь свиней люди аэрогенно,

орально руса в обескровленном мясе Везикулярной эк- Свиньи, раз Орально, зантемы/Сан Ми- личные мор контактно Умеренная Нет Мясо гуеяя ские животные Везикулярного сто- Свиньи, ло Контактно, Умеренная Нет Нет сведений матита шади, КРС, люди возможно жалящие насекомые до низкой летом Дифференцировать ВЭС, ящур, везикулярный стоматит и ВБС очень трудно, так как они во многом сходны. Следует учитывать сравнительный спектр патогенности возбудителей указанных болезней (табл. XII.3).

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Переболевшие животные приобретают иммунитет к гомологичному типу вируса не менее чем на 6 мес. ВНА обнаруживали через 10-12 дн после заражения. К 21-28-му дню они достигали максимального титра. Иммунная сыворотка эффективна против возбудителя типов А-48 и В-51 в течение 2-х нед для 100% животных. Супоросные свиноматки, вакцинированные за 3 нед до опороса, передают потомству с молозивом ВНА. Длительность материнского иммунитета не превышает 21 дня.

Для специфической профилактики применяется инактивированная вакцина, которая после однократного внутримышечного введения в дозе 2 мл вызывает иммунитет продолжительностью 6 мес. Однако считается, что применение вакцин против ВЭС нецелесообразно, поскольку предпочтительным методом борьбы является уничтожение больных животных. Если калицивирус ВЭС станет проблемой, вакцину достаточной эффективности невозможно применить, пока не разовьется вспышка заболевания (14).

КАЛИЦИВИРУСЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Bovine Calivirus, Tillamook virus

В штате Орегона от трех молочных телят выделили серотнп калицивируса, который не вызывал заметного заболевания у экспериментально инокулированных телят, но прн экспериментальном заражении вызывал везикулярные поражения у свиней. АТ к BCV находили у различных морских животных, что позволяет сделать вывод о том, что этот вирус происходит от морских млекопитающих (8, 9).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ I.

Долганова Е.К. и др. Сб. н. тр. ВНИИЗЖ, Владимир, 1995:89. 2.Дроздов С.Г. ЖМЭИ, 1983, 7, 13. З.Мшценко В.А. и др. Сб. и тр. ВНИЗЖ, Владимир, 1995 :140. 4.Микулич JI.H. и др. Сб. н. тр. ВНИИЗЖ, Владимир, 1995:118. 5.Сергеев В.А. и др. Структура и биология вир жив. М., 1983. б.СюринВ.Н. и др. Части, вет. вирусол, М, Колос, 1979. 7.СюринВ.Н. и др. Диаш. Вир, бол. жив. М, Агропромизд, 1991. 8. Bar lough J.E. et.al. J WildI Dis, 1987, 23 :45. 9.Barlough J.E. et.al. The marine calicyvirus story. P. П. Compend Ed. Proc Vet 1986, 8, F75-F82. lO.Beck E. et.al. J Virol, 1987, 61:1621, II.

Edwards J.F. et. al. Can J Vet Res, 1987, 3 :358. lla.Flynn W.T. et.al. Am J Vet Res, 1988, 49 :819. 12.Gellerg H.B. et.al. Vet Pathol, 1982, 19, 4 :413. 13.House J.A et.al. Vet Micr, 1989, 20 :99. 14.House J.A et.al. Dis of Swine.,1994 :387.15.Madin S.H. Dis of Swine, Ames Iowa, 1975 :286. 16.Madin S.H. Virus Inf of Porcines - Amsterdam etc, 1989, 267.17.Marquart O. et.al. Vet Micr,1990, 23 :175. 18.Montgomery J.F. et.al. NZ Vet J, 1987, 25 :21. 19.Roeder P.L. et.al. Res Vet Sci, 1987, 43 :225. 20.Smith A.W. et.al. Nature,1973, 244 .108. 21.Smith A.W. et.al. Am J Vet Res, 1978, 39 .291. 22.Smith A.W, et.al. Science, 1980, 209, 4459:940. 23.Westbury H.A. et.al. Vet Microb, 1988, 17 :21.

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ:

  1. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  2. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  3. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  4. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ.
  5. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  6. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  7. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  8. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  9. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  10. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  11. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  12. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  13. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  14. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  15. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ.
  16. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  17. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  18. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  19. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
  20. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ