<<
>>

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Exanthema coitale vesiculosum bovis (лат.); Infectious bovine rhinotracheitis (англ.); Infectiose bovine Rhinotracheitis/Infectiose pustulose Vulvovaginitis des Rindes, Blaschenausschlag, Koitalexanthem (нем.)

Инфекционный ринотрахеит (ИРТ, пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит, инфекционный некротический ринотрахеит, инфекционный ринит,, «красный нос», контагиозная бронхопневмония, инфекционный катар верхних дыхательных путей) - остро протекающая контагиозная болезнь КРС, характеризующаяся преимущественно катаральнонекротическими поражениями дыхательного тракта, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также развитием пустулезного вульвовагинита, при попадании вируса в половые органы животного и абортами.

Болезнь распространена повсеместно. В бывшем СССР впервые диагностирована в 1968 г. и подтверждена вирусологически в 1969 г. (5а). Экономический ущерб слагается из снижения удоя в период болезни (до 50-60%), значительного процента яловости при вагинальной форме болезни, слабого развития и выбраковки телят из-за слепоты.

Клинические признаки. У КРС болезнь проявляется 5-ю формами: поражением верхних дыхательных путей, вагинитами, энцефалитами, конъюнктивитами и артритами. Кроме того, у телят возможна пневмония. При хронической серозно-гнойной пневмонии погибают до 20% телят. В зависимости от способа передачи возбудителя болезнь может проявляться с преимущественным поражением верхних дыхательных путей или половых органов, абортами, энцефалитами и у телят кератоконъюнктивитами. При генитальной форме поражаются наружные половые органы, иногда у коров развивается эндометрит, а у быков - орхит, что может стать причиной бесплодия. У быков, используемых для искуственного осеменения, ИРТ проявляется рецивирующим дерматитом (облысением, образованием струпьев) промежности, вокруг ануса, иногда на хвосте, ягодичной области и мошонке. Инфицированная вирусом сперма может быть причиной эндометритов и бесплодия коров (Рис.

89).

Аборты и гибель плода в утробе матери отмечались через 3 нед после заражения, что совпадает с повышением титра специфических АТ в крови матери. Присутствие АТ в высо ком титре у стельных коров-реконвалесцентов не предупреждает аборты и смерть плода в утробе матери. Возможно, с этим свойством вируса связаны его длительная персистенция в тканях н склонность ИРТ к латентному течению при генитальной форме в эпителии слизистой влагалища, его преддверии н вульве образуются многочисленные разной величины пустулы (пустулезный вульвовагинит). На их месте появляются эрозии и язвочки. После заживления язвенных поражений на слизистой оболочке длительное время остаются гипере- мированные узелки (Рис. 175). У больных быков процесс локализуется на препуцин и половом члене. Характерным является образование пустул и пузырьков. У незначительной части стельных коров наблюдают аборты, рассасывание плода или преждевременный отел. Абортировавшие животные, как правило, ранее переболевали ринотрахентом или конъюнктивитом. Нередко аборты бывают после прививки живой вакциной против ИРТ. Среди абортировавших коров возможны летальные исходы из-за метритов и разложения плода. Однако, нередки случаи абортов при полном отсутствии воспалительных процессов на слизистой оболочке матки коровы. При ИРТ встречаются случаи острого мастита. Вымя резко воспалено н увеличено, при пальпации становится болезненным. Сильно снижаются надои.

При менингоэнцефалитах наряду с угнетением отмечают расстройство двигательных функций и нарушение равновесия. Болезнь сопровождается мышечным тремором, мычанием, скрежетом зубов, конвульсиями, слюнотечением. Такой формой болезни, в основном, заболевают телята 2-6-мес возраста (11).

Респираторная форма инфекции характеризуется внезапным повышением температуры тела до 41-42 °С, гиперемией слизистой оболочки носа, носоглотки и трахеи, угнетением, сухим болезненным кашлем, обильным серозно-слнзистым истечением из носа (ринитом) и пенистым слюноотделением. По мере развития болезни слнзь становится густой, в дыхательных путях образуются слизистые пробки и очаги некроза.

При тяжелом течении болезни отмечают признаки асфиксии. Гиперемия распространяется на носовое зеркальце («красный нос»). Доказана этнологическая роль вируса ИРТ при массовом кератоконъюнктивите молодняка КРС. У молодняка болезнь проявляется иногда в виде энцефалита. Начинается она внезапным возбуждением, буйством и агрессией, нарушением координации движений. Температура тела нормальная. У телят раннего возраста некоторые штаммы вируса ИРТ вызывают остро протекающее заболевание Ж КТ, которое трудно дифференцировать от диспепсии и энтеротоксемии.

У больных животных клинически четко выражена респираторная форма; генитальная форма часто протекает незаметно. Резкая физическая нагрузка как стресс может вызывать сдвиги в иммунном состоянии н размножении вируса, влиять на функцию лимфоцитов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных, убитых или павших при острой респираторной форме, обычно обнаруживают признаки серозного конъюнктивита, катарально-гнойного ринита, ларингита и трахеита, а также поражения слизистых оболочек придаточных полостей. Слизистая оболочка носовых раковнн отечна и гиперемирована, покрыта слизисто-гнойными наложениями. Местами выявляют разной формы и величины эрозийные поражения. Гнойный экссудат скапливается в носовой н придаточной полостях. На слизистых оболочках гортани и трахеи - точечные кровоизлияния н эрозии. В тяжелых случаях слизистая трахеи подвергается очаговому некрозу. В летальных случаях возможна бронхопневмония. В легких встречаются очаговые участки ателектаза. Просветы альвеол и бронхов в пораженных участках заполнены серозно-гнойным экссудатом. Интерстициальная ткань сильно отечна. При поражении глаз конъюнктива века сильно гиперемирована, с явлениями отека, который распространяется и на конъюнктиву глазного яблока. Конъюнктива покрыта саловидным налетом. Часто в ней образуются сосочкообразные бугорки размером около 2 мм. Местами на ней выявляют небольшие эрозии и язвочки.

Прн генитальной форме на сильно воспаленной слизистой оболочке влагалища и вульвы видны пустулы, эрозин н язвочки на разных стадиях развития. Кроме вульвовагинита, можно обнаружить серозно-катаральный или гнойный цервицит, эндометрит н значительно реже проктит. У быков-производителей в тяжелых случаях к пустулезному баланопоститу присоединяются фимоз и парафимоз.

Свежие абортированные плоды обычно отечны, с незначительными аутолитическими явлениями. На слизистых и серозных оболочках небольшие кровоизлияния. По прошествии более длительного срока после гибели плода изменения имеют более тяжелый характер; в межмьпнечной соединительной ткани и полостях тела скапливается темно-красная жидкость, в паренхиматозных органах - очаги некроза.

При поражении вымени обнаруживают серозно-гнойный диффузный мастит. Поверхность разреза отечна, отчетливо гранулирована вследствие увеличения пораженных долек. При надавливании с неё стекает мутный гноеподобный секрет. Слизистая оболочка цистерны гиперемирована, набухшая и пронизана кровоизлияниями. Местами встречаются эрозийные поражения слизистой с фибринозными наложениями. При энцефалитах в головном мозге гиперемия сосудов, отечность тканей и мелкие кровоизлияния (11).

Гистологические изменения. При респираторном синдроме выявляют острое катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, ярко выраженный клеточный инфильтрат в её толще и подлежащей соединительной ткани, состоящий из ней- трофильных лейкоцитов и лимфоцитов. Мерцательный однослойный эпителий в пораженных участках разрушается до базальной мембраны. В первые 2 сут болезни в эпителиальных клетках слизистой оболочки носовой полости, находящихся на границе с очагом поражения, можно обнаружить внутриядерные включения. В легких при бронхопневмонии наблюдают межлобулярные отеки интерстициальной ткани, иногда кровоизлияния. Просветы альвеол и бронхов пораженных участков заполнены серозным экссудатом с примесью ней- трофильных лейкоцитов. В перибронхиальной интерстициальной ткани находят обильные лимфоцитарные инфильтраты.

В конъюнктиве век микроскопически наблюдают инъекцию кровеносных сосудов, острый катаральный конъюнктивит, ярко выраженную гиперплазию лимфатических фолликулов. Многослойный призматический эпителий слизистой инфильтрирован лимфоцитами и нейтрофильными лейкоцитами, а в пораженных участках дегенерирован и слущен вплоть до базальной мембраны. В некоторых клетках выявляют внутриядерные включения.

Гистологические изменения в слизистой оболочке вульвы, преддверия влагалища и влагалища характеризуются явлениями острого пустулезного вульвовагинита. В плоском многослойном эпителии наблюдают мелкие очаговые дегенеративные изменения клеток глубоких слоев и образование на их месте пустул и пузырьков. Участки пораженной слизистой и её соединительно тканной основы сильно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами, на месте лопнувших пустул эрозийные поверхности, покрытые гнойньм экссудатом. В пораженных клетках эпителия внутриядерные включения. При благоприятных условиях заживление дефектов эпителия наступает на 14-е сут. Мелкие гиперемирован- ные узелки на эпителии слизистой оболочки, остающиеся после заживления дефектов, представляют собой лимфатические фолликулы. В абортированных плодах гистопатология характеризуется мелкими очаговыми некрозами и кровоизлияниями в почках, легких, печени, головном мозге, желчном пузыре, матке, влагалище. Матка самки чаще почти совсем не поражена. В вымени находят резкое перерождение и десквамацию эпителия в просвет протоков и цистерны. Просветы альвеол заполнены экссудатом с примесью нейтрофильных лейкоцитов и клеток спущенного эпителия. В интерстиции органа обнаруживают отек и инфильтрацию клетками крови. В клетках плоского многослойного эпителия - внутриядерные тельца-включения. В головном мозге обнаруживают хорошо выраженный лимфоцитарный менингоэнцефалит. Ему сопутствуют периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация в различных- отделах полушарий и мозжечка, сильная инъекция сосудов и отечность вещества мозга. У животных, которые погибают, в веществе мозга преобладают кровоизлияния, а при затяжном характере болезни - дегенеративные изменения нервных клеток и клеточно- пролиферативные процессы глиальных элементов.

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА:

  1. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (Ипо- ^асЬеШз шГесйова Ьоуиш).
  2. Пироплазмоз крупного рогатого скота
  3. Беэноитиоз крупного рогатого скота
  4. Приручение крупного рогатого скота
  5. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота
  6. Эймериоэ крупного рогатого скота
  7. 11.2. СИСТЕМЫ И СПОСОБЫ СОДЕРЖАНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  8. Бабезиоэ крупного рогатого скота
  9. Франсаиеллез крупного рогатого скота
  10. Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота
  11. Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота
  12. Тизаниеэиоз овец и крупного рогатого скота
  13. Бовиколезы крупного и мелкого рогатого скота
  14. ИММУНОДЕФИЦИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА