<<
>>

ПАР ВО В ИР У СПАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Парвовирусная инфекция телят, обусловленная гемагглютинирующим вирусом (НАОЕМ-вирусом), развивается в виде остропротекающего поражения кишечника. В 1961 г. Абинанти и Уордфилд, а в 1970 г.
Сторц и Уорен выделили вирус из содержимого кишечника КРС, который в отличие от других энтеровирусов КРС обладал ГАд свойствами. До этого, как известно, ГАД свойства были выявлены у миксовирусов и у некоторых представителей арбовирусов. В 1962 г. Мак Ферран описал некоторые свойства НАОЕЫ-вируса, которые позволили отнести его в группу энтеровирусов КРС.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Поражения, обусловленные НАОЕ1Ч-вирусом. изучены недостаточно. Известно лишь, что данный вирус способен вызывать у телят остропротекающее заболевание кишечника. При интраназальном заражении вирусом в сочетании с апатогенной пастереллой у телят появлялись признаки ярко выраженного поражения органов дыхания и диарея. Вирус удавалось реизолировать из носовых смывов и проб фекалий. Кроме того, для этой инфекции характерны церебральная гипоплазия, кортикоцеребральный некроз, аборты, мертворождение. В США при обследовании КРС в 83% стад обнаружены животные, содержащие АТ к парвовирусам. По данным Сторца (1972 г.) частота парвовирусной инфекции в инфицированных стадах варьировала от 14 до 100%. У телят, из фекалий которых выделяли парвовирусы в течение 1-й нед после рождения, наблюдалась диарея. Инфекция была установлена также методом прямой ИФ клеточных срезов тонкого кишечника павших телят.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Впервые о выделении парвовируса типа 1 КРС сообщили Бэтес, в 1959 г. В 1973 г. в Японии выделен новый тип ПВ КРС. В 1973 г. в штате Колорадо ПВ от телят, страдающих диареей, выделены в 29 стадах из 35 обследованных. Их часто выделяли с энтеровирусами. В отличии от последних ПВ размножаются в ядре, образуют внутриклеточные включения, имеют 1-нитевую ДНК.

Раньше их описывали в одной группе с энтеровирусами.

Морфология и химический состав. Вирион размером 23 нм представляет собой изометрическую голую частицу без оболочки, содержит 32 капсомера диаметром 2-4 нм, уложенные по икосаэдральному типу симметрии. Удельная плоти ость вириона в CsCl 1,38 г/см3. Вместо оболочки имеются небольшие, похожие на кольцо, образования размером 7-8 нм. Размножаются вирусы в ядре. В вирионах HADEN-вируса идентифицировано 3 белка, с мол.м. 66,8кД (75,6-82,7%), 76,15кД (10,6-7,7%) и 85,5кД (13,8-9,6%). Белковый состав вируса сходен с таковым аденоассоциированного вируса тнпа 3, но его белки отличаются от белков аденосателнта по подвижности при электрофорезе.

HADEN-вирус содержит 1-спиральную ДНК подгруппы В с мол.м. от 1,2 • 106 до 1,8 • 106 Д, которая in vitro становится 2-спиральной, ГЦ 39%.

Устойчивость. Вирус термо- и кислотоустойчив, резистентен к эфиру, хлороформу, трипсину и дезоксихолату, не разрушается при 50°С в течение 60 мин в присутствии 1М MgCl2. Обработка хлороформом и додецилхлоратом натрия, нагревание при 56°С в течение 60 мин и воздействие средой с pH 3 в течение 60 мин не влияют на инфекционную и ГА активность вируса. Инфекционность вируса не подавляется при воздействии 54°С в течение 4

ч. Г А активность вируса при термическом воздействии снижается параллельно с инфекционной. HADEN-вирус устойчив в диапазоне pH от 3 до 9. Лишь после 2-ч воздействия pH 2 вирулентность его значительно снижается. 5-йод-2-дезоксиуридин ие влияет на репродукцию вируса, а гуанидин гидрохлорид подавляет её.

Антигенная активность. У всех экспериментально заражённых телят появляются ан- ти-ГА и ВНА (1:20 и выше).

Антигенная вариабельность и родство. Все парвовирусы КРС идентичны между собой, но отличаются от парвовирусов других видов и человека.

ГА свойства. Парвовирус КРС агглютинирует эритроциты лошади, барана, козы, морской свинки, хомячка, утки, гуся, собаки и человека и не агглютинирует эритроциты КРС, кроликов, мышей и кур. Агглютинация проходит при pH от 5 до 8.

После адсорбции вирус не элюирует, что указывает на отсутствие в его структуре нейраминидазы. Шт. 87 (FS)1 и 90 (WS)1, выделенные Моримото в 1972 г., кроме того, агглютинируют эритроциты мышей и лошадей и не реагируют с эритроцитами уток, гусей и КРС. Уровень Г А, связанных с клетками, достигает максимального титра через 48 ч. В экстрацеллюлярной среде Г А обнаруживаются через 36 ч, а максимального титра 1:512 достигают только к 60-му часу после заражения. Г А даёт супернатант культуральной жидкости, собранной на второй день после заражения культуры клеток, пик ГА активности проявляется на 3-4-й день культивирования и достигает титра 1:512. Максимальная инфекционность вируса проявляется на сутки раньше.

Экспериментальная инфекция. При экспериментальном заражении телят, как у получавших молозиво с АТ, так и у контрольных через 24-48 ч развивается диарея. Тяжелее болеют телята, заражённые внутривенно. При заражении per os уже через 48 ч из лейкоцитов выделяли вирус. Самый высокий уровень его обнаруживали в лимфатической ткани и надпочечниках.

Культивирование. Репродукция ПВ происходит быстрее в синхронизированных клетках, инфицированных в ранней Б-фазе. Вирус хорошо размножается в первичной культуре клеток лёгких, селезёнке, тестикул, надпочечников и почек эмбрионов КРС. Титр вируса, связанного с клетками, выше титра внеклеточного вируса. ЦПИ появляются лишь после нескольких пассажей. ЦПД наблюдается через 3-4 дн после заражения и приводит к полному лизису клеток. Эозинофильные ядерные включения появляются через 18-24 ч. При этом инфекционный титр был 104,5-105’° ТЦД50/ОД мл. В культуре клеток ПЭК ПВ КРС образует фельгенположительные внутриядерные включения. Установлена корреляция между динамикой накопления ПВ в культуре клеток и интенсивностью цитоплазматических изменений.

Особенности внутриклеточной репродукции. В течение первых 3 ч после заражения монослоя культуры клеток 90% вируса адсорбируется. Период эклипсфазы длится 16 ч. Новый вирус в культуральной жидкости появляется через 24 ч после заражения. Максимальный титр в ТЦД50 равен 105,5/мл. Титры внутриклеточного вируса выше титра внеклеточного вируса. Г А выявляются параллельно инфекционному вирусу. Количество клеток с цитоплазматической флюоресценцией увеличивается после поражения ядра к 48 ч или за 24 ч до появления телец-вюпочений. Вирусный АГ в цитоплазме можно обнаружить ИФ через 6 ч после заражения, через 48 ч происходит поражение ядра и к 72 ч формируются внутриядерные включения типа А Коудри. Большинство вируса освобождается из клеток к началу проявления ЦПД. У ПВ существует адаптация к животным определённых видов, вследствие этого в литературе описана парвовирусная инфекция у отдельных животных. Так, парвови- рус КРС был впервые выделен Абинанти (1961 г.) из пищеварительного тракта этих животных как небольшой Г Ад вирус, а в 1971 г. Винсент выделил его в Алжире из фекалий коров. У инфицированных телят парвовирус размножается в клетках слизистой оболочки кишечника и вызывает виремию. ПВ ассоциированы с лейкоцитами. В срезах из кишечника больных телят обнаруживают специфические внутриядерные включения. Установлено, что парвовирус может проникать через плаценту в плод беременной коровы.

ДИАГНОСТИКА

Идентификацию ПВ проводят на основе РГА и РГАд эритроцитов морских свинок и эритроцитов группы О человека, образования ядерных фельгенположительных включений типа А Коудри, а также подавляющего действия бычьей антисыворотки на ГА и инфекционную активность вируса. Помимо того, 5-БДУ ингибирует его репликацию в культуре клеток.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Не изучены.

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме ПАР ВО В ИР У СПАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА:

  1. РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  2. РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  3. КОРОНАПОДОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  4. РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine rhinoviral infections
  5. ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine enterovirus infection
  6. ГЕРПЕСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine herpesvirus infections
  7. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Respiratory Syncitial Virus Infectious
  8. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine Adenoviral Infections (англ.); Adenovirusbedingte respiratorisch- enterale Erkrankung des Kalbes, Pneumo-Enteritis (нем.)
  9. Пироплазмоз крупного рогатого скота
  10. Беэноитиоз крупного рогатого скота
  11. Приручение крупного рогатого скота
  12. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота
  13. Эймериоэ крупного рогатого скота
  14. 11.2. СИСТЕМЫ И СПОСОБЫ СОДЕРЖАНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  15. Бабезиоэ крупного рогатого скота
  16. Франсаиеллез крупного рогатого скота
  17. Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота