<<
>>

ШОТЛАНДСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ

Louping-Ill (LI); Ovine Encephalomyelitis; Infectious encephalomyelitis of sheep; Acute viral encephalitis of sheep (англ.); Trembling-ill; Springkrankheit (нем.)

Шотландский энцефаломиелит (вертячка овец, шотландский клещевой энцефалит) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением ЦНС и явлениями мозжечковой атаксии.

Болезнь известна в Шотландии, в северо-западных районах Англии, во Франции, в Чехословакии, Румынии, Болгарии, Швеции, Финляндии и в бывшем СССР (Белоруссия).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У овец болезнь протекает остро и хронически. Различают резко выраженные и клинически стёртые формы. Болезнь протекает в 2 фазы: 1-я продолжается несколько дней и характеризуется высокой температурой и виремией; 2-я проявляется нарушением координации движения, развитием параличей и заканчивается гибелью. Иногда 2-й фазы не бывает. Болезнь может протекать латентно. В острых случаях инкубационный период после укуса клещей длится 7-18 дн, а иногда до месяца. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41°С и выше и появлением симптомов, характеризующих поражение ЦНС (апатия, вялость, полусонное состояние, скрежетание зубами, слюноотделение, клонические судороги, контрактура затылка). Пульс учащён, аритмичен. У некоторых животных наблюдают атаксию, проявляющуюся скачкообразными движениями по кругу (вертячка) и прыжками в сторону. Больные животные подпрыгивают, вскакивают на дыбы, спотыкаются и хромают. У них отмечается сильный зуд в области поясницы, крупа и задних конечностей, что объясняется гиперстезией ко жи. Аппетита нет, больные животные худеют. В дальнейшем развиваются параличи и наступает гибель. Болезнь может продолжаться 2-3 мес. Погибает до 20% животных. Иногда у переболевших овец наблюдается искривление шеи, спины и параличи. Если признаков поражения ЦНС нет, общее состояние животных постепенно улучшается, но, как правило, остаются хромота, искривление шеи й спины.

Патологические изменения при шотландском энцефаломиелите выражены слабо и мало характерны. Мозговые оболочки, в области извилин головного мозга и его основания отёчны и инфильтрированы крупными и полиморфноядерными клетками, сосуды мозга наполнены кровью. В коре головного мозга находят периваскулярные муфты или очаговую инфильтрацию, дегенерацию нейронов и диффузную инфильтрацию полиморфноядерными клетками.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Устойчивость. Головной мозг, консервированный в 50%-ном глицерине при температуре от 0° до 4°С, сохраняет инфекционность до 6 мес. При комнатной температуре он инактивируется в течение недели, при температуре 37°С - за сутки, при нагревании до 60°С - через 2 мин, при 100° С - моментально. В высушенном материале он сохраняет патогенность до 3-х мес. Его инактивирует перикись водорода, 2%-ный р-р ЫаОН, 0,5%-ный р-р формалина, фотодинамия краской метиленблау. Лучше сохраняется в холоде при pH 7,5 - 8,5.

Антигенная структура не изучена.

Ангигенная активность. В сыворотке крови овец-реконвалесцентов появляются ВНА и КСА. Сроки их появления не уточнены, но обнаруживают их до 8-ми лет. Специфическую сыворотку можно получить на овцах и лошадях, используя для гипериммунизации культуральный вирус. АТ, передаваемые потомству с молозивом, защищают ягнят и после того, как материнские АТ в сыворотке крови перестают определяться.

Антигенная вариабельность и родство. АГ-варнанты вируса не описаны. Он имеет иммунологическое родство с вирусом весенне-летнего клещевого энцефалита: животные, переболевшие шотландским энцефалитом, устойчивы к весенне-летнему клещевому энцефаломиелиту. Родство между указанными вирусами обнаруживают в PH и РСК. Вирус также имеет тесное АГ- и иммунологическое родство со штаммами вируса клещевого энцефалита, выделенными в Чехословакии, штаммом дальневосточного энцефалита (Софьин) и возбудителем 2-волнового менингоэнцефалита (шт. Абсетаров). Вирус обладает ГА активностью. Однако Г А свойства его не изучены.

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение.

Вирусемия у заражённых овец длиться 6 дн. В максимальном количестве вирус выделяется на 3-4-й день. После кратковременного безлихорадочного периода температура вновь повышается, вирусемия прекращается, и вирус проникает в ЦНС, что сопровождается развитием типичных церебральных симптомов и мозжечковой атаксией. В материале, взятом от больного или павшего животного, вирус обнаруживают в головном мозге, реже в паренхиматозных органах.

Эксперементальная инфекция. Воспроизводится на ягнятах, овцах, лошадях, мышах, макаках-резус, хомяках и полёвках и сопровождается вирусемией, появлением вируса во внутренних органах и в ЦНС. При размножении вируса в ЦНС у крыс развивается скрытая инфекция. Кролики и морские свинки резистентны. Свиньи чувствительны к заражению, но серийные пассажи на них не удаются. При заражении овец в мозг и седалищный нерв, в носовую полость и конъюнтиву инкубационный период длиться 2-5 дн, после чего температура тела повышается до 41°С и выше, появляются признаки общей слабости, аппетит пропадает и развиваются возбуждение, локомоторные расстройства, появляется хромота, ТЗэткая походка, парезы. На 10-12-й день животное погибает. С развитием болезни овцы стоят с опущенной головой, скрежещут зубами и происходит обильное слюноотделение. В дальнейшем периодически возникают клонические судороги в конечностях. После приступа судорог животные поднимаются и быстро крутятся вокруг себя. Такие приступы продолжаются несколько минут. Иногда овцы запрокидывают голову или почти непрерывно покачивают ею вверх и вниз. В агональном периоде (5-14 дн) появляются взъерошенность шерсти, вялость или, напротив, повышенная возбудимость, дрожь, тремор, спастические контрактуры головы и грудных мышц. Далее развиваются клинические и тонические судороги, нарушения координации движения, нарезы конечностей. Через 1-5 дн наступает смерть. Свежевыделенные полевые штаммь^в первых пассажах на мышах могут не вызывать параличей, которые появляются при дальнейшем пассировании вируса. Кроме мышей, экспериментально заражаются сирийские хомяки и обезьяны. Заразить лошадей, собак, кроликов, морских свинок и белых мышей не удавалось .

Культивирование. Вирус культивируется в КЭ 10-12-дн возраста при заражении на ХАО. Через 20-24 ч на мембране появляются мелкие очаговые помутнения, а в цитоплазме клеток мембраны (при окраске по Манну) - цитоплазматические включения. Эмбрионы, заражённые в желточный мешок, погибают на 5-6-й день. У них находят общий отёк, желтуху и некротические изменения в печени. Вирус размножается в культуре клеток КЭ, почки свиньи и перевиваемых линиях Детройт-6 и HeLa. В культуре последних вирус вызывает ЦПИ.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

' Источники и пути передачи инфекции. Для шотландского энцефаломиелита овец характерна природная очаговость и сезонность. Болезнь регистрируют в районах, где встречаются пастбищные кровососущие клещи. Ixodes ricinus является переносчиком вируса на всех стадиях развития (личинка, нимфа, имаго).

Спектр патогенности в естественных условиях. Кроме овец к шотландскому энцефалиту восприимчивы олени, КРС, козы, свиньи. Имеются сообщения о выделении вируса от шотландских куропаток, полёвок, мышей и зайцев. К шотландскому энцефаломиелиту восприимчив также человек, однако инфекция у него наблюдается редко и протекает легко. К заражению восприимчив и КРС, если находится в инфицированной местности. Наблюдались случаи заболевания лошадей, выпасавшихся на ферме, где ранее наблюдалась гибель овец от шотландского энцефалита.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании эпизоологических данных (наличие клешей-переносчиков, характер местности, сезонность), симптомов болезни, результатов серологического и вирусологического исследований.

Для выделения вируса интрацеребрально заражают мышей и КЭ. В качестве материала в начале болезни берут кровь больных животных, а в летальных случаях взвесь головного мозга. При получении положительных результатов (гибель мышей, поражение ХАО) ставят PH. Применяют РДП в агаре, РГА и РЗГА. Ретроспективный диагноз ставят на основании исследования проб парных сывороток в PH на мышах.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

У переболевших животных вырабатывается длительный иммунитет (до 11 мес). Он формируется у слабо переболевших овец. Материнские АТ передаются потомству с молозивом или с молоком. У ягнят пассивный иммунитет сохраняется до 3-х мес. Для профилактики применяют формолвакцину. Вируссодержащую суспензию (10%-ную)'мозга овец или мышей инактивируют 0,25%-ным формалином в течение 14 дн при 4°С. (1, 2)

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Сюрин В.Н. и др. Част. вет. вирусол. М., Колос 1979 . 2.Сюрин и др. Вет. вирусол., М. Агропромиздат 1991.

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме ШОТЛАНДСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ:

  1. ШОТЛАНДСКИИ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ
  2. Шотландский сеттер
  3. Шотландская вислоухая кошка
  4. Энзоотический энцефаломиелит свиней
  5. ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПТИЦ
  6. ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ EncephaLomielitis of pigs
  7. ВЕНЕСУЭЛЬСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ
  8. Инфекционный энцефаломиелит лошадей
  9. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПТИЦ
  10. ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ МЫШЕЙ Murine encephalomyelitis
  11. ВОСТОЧНЫЙ АМЕРИКАНСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ
  12. Энзоотический энцефаломиелит
  13. ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ОВЕЦ
  14. Псороптоз овец
  15. 13.7. НАГУЛ И ОТКОРМ ОВЕЦ
  16. ЛЕГОЧНЫЙ АДЕНОМАТОЗ ОВЕЦ
  17. Мелофагоэ овец
  18. 13.6. ГИГИЕНА СТРИЖКИ И ДОЕНИЯ ОВЕЦ
  19. 13.4. ГИГИЕНА ВОСПРОИЗВОДСТВА ОВЕЦ
  20. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ОВЕЦ И КОЗ