Задать вопрос юристу
 <<
>>

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ-БОЛЕЗНЬ СЛИЗИСТЫХ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Bovine Viral Diarrhea/Mucosal disease (англ.); Schleimhautkrankheit der Rinder (нем.); Maladia muqueuse des bovines (франц.); Diarrea virica bovina (исп.)

Вирусная диарея - болезнь слизитых оболочек (ВД-БС) - инфекционная контагиозная болезнь КРС, преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-' язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, увеличением лимфоузлов, высокой лихорадкой, общим угнетением, лейкопенией, постоянной или перемежающейся диареей, эрозивным и язвенным стоматитом с обильным слюноотделением, появлением слизисто-гнойных истечений из носовой полости. У коров возможны аборты. Впервые как самостоятельное заболевание ВД-БС была определена в штате Нью-Йорк (США) в 1946 г. при вспышке острой, часто со смертельным исходом болезни КРС, характеризовавшейся диареей и эрозийными поражениями ЖКТ. В настоящее время ВД-БС широко распространена на территориях многих стран и вместе с 2-мя другими пестивирусами (ВКЧС и вирус ПБО) инфицирует 173 вида домашних и диких жвачных животных и 11 видов свиней. Имеются публикации об обнаружении АТ и АГ пестивируса у человека, но возможность его инфицирования только предполагается.

На основании различий в клинических проявлениях вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек КРС первоначально рассматривали как разные болезни. Позднее на основании анализа патологических изменений, особенностей эпизоотологии и клинических проявлений эти 2 болезни стали обозначать под названием вирусная диарея - болезнь слизистых оболочек КРС (119,132). Поскольку установлена идентичность возбудителей этих болезней, то их считают одной инфекцией с различными клиническими проявлениями, преимущественным развитием респираторного или диарейного синдрома, в связи с чем болезнь чаще стали называть вирусная диарея КРС (2а).

Болезнь зарегистрирована во всех странах мира. В некоторых штатах США обнаруживается до 70-90% серопозитивных животных (16,18).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Симптомы болезни, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности зависят от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия неблагоприятных факторов. В естественных условиях болеют телята 5-6-мес возраста. Среди взрослых коров до 90% животных могут иметь специфические АТ, однако клинически болезнь не проявляется. Особенно типично она протекает в откормочных хозяйствах среди молодняка КРС. В Австралии ВД- БС поражает овец. Различают острое, подострое, хроническое и латентное течения болезни. При остром течении симптомы появляются внезапно и выражаются лихорадкой (39,5- 42,4°С) в течение 12-60 ч, умеренной или сильной депрессией, тахикардией, учащением дыхания и потерей аппетита, появлением множества эрозий и язв на слизистых оболочках ротовой полости и почти всего пищеварительного тракта (Рис. 135). С подъемом температуры регистрируют лейкопению. Особенностью острой формы ВД-БС является тромбоцитопения 1ТЗЗ, 144). У коров может развиваться и генитальная форма в результате контаминирования спермой. Эта форма у коров может клинически и не проявляется, однако имеются данные о том, что ВД-БС может быть связана с воспалением яичников у яловых телок (5).

У больных животных наблюдается истощение, обезвоживание и ацидоз. У лакгирую- щих коров снижается продуктивность. При осмотре ротовой полости у больных животных можно обнаружить эрозии на губах, краях десен, языка, комиссуры рта и задней части твердого нёба. Поражения могут сливаться, формируя большие зоны некроза и отторгаться в ротовую полость.

Эрозии могут развиваться на носовом зеркальце, ноздрях и в носовой полости, а также вызывать сходные поражения вульвы и сосков вымени. Гиперсаливация является результатом поражения ротовой полости, которые встречаются в среднем у 75-80% больных животных. Часто наблюдается слизисто-гнойное истечение из носа, иногда слезотечение и отек роговицы. Отмечают также хромоту, затрудняющую движение, связанную с эрозиями и некрозом кожи межкопытной щели, ламинит и воспаление венчика. Профузная диарея часто развивается на второй, третий день после появления клинических признаков, но в сверхострых ситуациях смерть может наступить раньше развития этого симптома. В i фекалиях часто обнаруживают фибринозные отторжения. Движения рубца уменьшаются и слабеют, развивается умеренная тимпания (9,33).

На ранних стадиях заболевания отмечают сильную лейкопению. Развивается лимфопе- ния без сдвига влево и тромбопения; секундарные инфекции обычны. Смерть может произойти в острой фазе болезни, но чаще через 3-10 дн после проявления клинических признаков. На 7-9-й день появляется диарея и продолжается 1-4 нед. Испражнения водянистые, темные, содержат пузырьки зловонных газов, часто сгустки слизи и крови. В затяжных случаях в области шеи, плеч, колен, промежности и седалищных бугров кожа сморщивается, становится жесткой и покрывается перхотью. На препуции, основании мошонки и вымени появляются эрозии и засохшие корочки экссудата. Иногда выпадают волосы. Больные животные сильно худеют.

У пораженных коров отмечают выраженное снижение молочной продуктивности, аборты, гибель 6-8% телят от гнойной или фибринозной пневмонии, а у более старших (от 3 нед до 5 мес) - гибель от диареи с поражением кишечника. Телята, персистентно инфицированные вирусом диареи, после инфекции in uteri предрасположены к инфекции другими микроорганизмами, имеющимися в стаде, что приводит к развитию у них пневмонии (137а, 147). Чаще всего абортируют коровы, зараженные в ранний период стельности. С увеличением срока стельности острота инфекции у плода снижается. Болезнь продолжается от 4 дн до 2 нед и почти всегда заканчивается летально. У новорожденных телят наблюдается мозжечковая гипоплазия, проявляющаяся затрудненным вставанием и выраженной атаксией. У телят с гипомиелогенезом наблюдается тремор мышц сразу после рождения. Врожденные дефекты глаз могут привести к слепоте различной степени. При офтальмологическом исследовании легко выявляется катаракта. Недоразвитие скелетномышечного аппарата может привести к задержке роста плода (80). Это проявляется рождением слабых, мелких телят, которые часто гибнут уже в первые дни жизни. Телята, рожденные персистентно инфицированными коровами, имеют низкую жизнеспособность, подвержены ранним болезням и обычно погибают. Болезнь может проявляться респираторным и энтеритным синдромами (34).

На поздних стадиях стельности (после начального формирования иммунокомпетентности) инфекция редко вызывает врожденные пороки. Телята могут родиться нормальными и иметь ВНА к вирусу, однако они всегда будут внутриутробно инфицированными носителями вируса диареи (ВД). Новорожденные иммунокомпетентные телята могут заражаться от матерей при рождении. В таком случае часто развивается тяжелая форма энтерита, которая

сопровождается высоким процентом летальности (129). От больных коров-матерей часто рождаются телята с признаками ВД-БС. У них отмечают некрозы в легких, коже, мозге или поражения в ротовой полости, лихорадку, лейкопению, поражения в носовой полости. Падеж при дегидратации наступает в период от 18 до 96 ч.

Подострое течение характеризуется внезапностью, подъемом температуры тела на 1- 2°С, учащенным сердцебиением и дыханием, снижением или полной потерей аппетита. У некоторых больных поражаются слизистые оболочки ротовой полости, появляются истечения из носа, кашель и кратковременная (12-24 ч) диарея. Иногда болезнь протекает атипично и сопровождается гиперемией, цианизом слизистых оболочек и атонией преджелудков.

Абортивное течение инфекции, проявляющееся невысокой кратковременной лихорадкой, незначительным ринитом, иногда диареей, чаще наблюдают у молодняка старшего возраста и коров, в тех стадах, где регистрируют хроническое течение болезни; болезнь длится 3-4 дн, больные животные выздоравливают. Хроническое течение ВД-БС чаще наступает после острой вспышки болезни. Характерны длительная диарея и кахексия. Часто инфекция протекает субклинически (стертая форма), иногда сопровождается абортами, поносами и появлением слабого потомства. При латентном течении болезнь протекает бессимптомно и переболевание определяют по наличию специфических АТ. Последние часто находят у клинически здорового КРС неблагополучных хозяйств.

Превалирующее течение болезни - острое, одно из наиболее редких течений - персистентная инфекция (1 случай на 100 или 1000 животных). Она развивается у телят, рожденных от персистентно инфицированных коров при заражении эмбриона в течение первых 4 мес стельности нецитопатогенным вирусом. Хроническое течение ВД-БС - следствие персистентной инфекции. Идентификация персистентно инфицированных животных основана на выделении вируса и обнаружении ВНА. Однако не у всех персистентно инфицированных животных образуются ВНА к не цитопатогенному вирусу. Bolin S.R. (45) привел схемы развития различных клинических течений болезни, вызываемых цитопатогенными и нецитопа- тогенными вирусами, и прямых методов диагностики (45).

Характерные патологоанатомические изменения обнаруживают на слизистых оболочках ЖКТ и верхних дыхательных путей. Эрозии и язвы находят на слизистой оболочке губ, щек, десен, на боковых поверхностях языка, на нёбе, у основания гортани. Аналогичные поражения обнаруживают в рубце и сычуге. В тонком кишечнике отмечаются изменения, характерные для катарального, фибринозно-некротического или геморрагического энтерита. У отдельных больных животных на 21-й день после заражения отмечают поражения глаз. Врожденная курчавость волосяного покрова телят является симптомом персистентной инфекции у коров (100). Полагают, что вирус может индуцировать у телят диабет (31,141).

Клиническое проявление ВД-БС в определенной степени зависит и от биотипа заражающего штамма. Так, цитопатогенный шт. TVM-2 вызывает у телят явные клинические признаки, характерные для острого течения болезни. Не цитопатогенный шт. Нью Йорк-1 вообще не индуцирует каких-либо клинических признаков болезни. Однако инфицирование любым из 2-х биотипов телят, иммуносупрессированных дексаметазоном приводит к летальному исходу. Смешанная инфекция, вызываемая обоими биотопами, не вызывает какой-либо серьезной болезни, что, возможно, исключает потенциальную иммуносупресси- рующую активность самого вируса (57).

В США сообщалось о геморрагическом синдроме у КРС с острой инфекцией, вызванной нецитопатогенными штаммами ВД КРС. Отмечалась тяжелая тромбоцитопения. Аналогичный синдром идентифицирован в нескольких стадах Южной Бельгии (48).

Патогенез. Вирус легко преодолевает плацентарный барьер и вызывает у плода развитие патологических изменений, приводящих к морфологическим и функциональным нарушениям (церебральная гипоплазия, микроофтальмия, катаракта). Если заражение плода

произошло в течение первой половины беременности, развивается иммунологическая толерантность и теленок родится персистентно инфицированным нецитопатогенным штаммом вируса. Если такие животные суперинфицируются цитопатогенным штаммом вируса, развивается тяжелая болезнь с летальным исходом. Если суперинфекция вызвана гетерогенным цитопатогенным штаммом вируса, то развивается хроническая болезнь (92). У большинства телят, родившихся от больных матерей, еще до первой дачи молозива имеются ВНА, что свидетельствует о внутриутробном инфицировании.

В патогенезе болезни характерным моментом является блокирование иммунореактивности организма вследствие поражения иммунокомпетентных клеток, доказательством чему служит значительное снижение титров противовирусных АТ и, в частности противогриппозных, после заражения телят ВД. При ВД-БС КРС подавляются нормальные защитные механизмы, предположительно гуморальные факторы или фагоцитарная функция, что приводит к неингибируемому циркулированию бактерий в крови. Последствием клинически I легкой диареи КРС является иммуносупрессия, повышается восприимчивость животных к ^другим инфекциям. Персистентная форма ВД-БС наблюдается у телят, родившихся от коров, зараженных не цитопатогенным вирусом. Клинически такие телята представляются здоровыми, хотя у них наблюдается постоянная виремия. Полагают, что ВД путем подавления иммунных реакций способствует диссеминации вируса ИРТ в организме телят. Показана возможность передачи инфекции через инфицированную вирусом сперму и способность трансплацентарной передачи. Вирионы и обусловленные вирусом ультраструктурные изменения выявляются, главным образом, в Т-лимфоцитах, моноцитах и лишь в единичных случаях в В-клетках. В патогенезе ВД-БС еще многое не ясно. Например, в сыворотке крови реконвалесцентов до 9-18 мес выявляются специфические АТ, далее животное становится серонегативным, но не выздоравливает. У таких хронически больных животных удается выделить вирус из крови и лимфоузлов. Не ясна причина, обусловливающая серонегативное состояние больного хроника. Трансплантация лимфоцитов от такого животного здоровому сопровождается заболеванием и гибелью от обезвоживания в течение 6 мес.

У плодов после заражения отдельных коров (150-дн стельности) на 17-й день находили воспаление мягких оболочек мозга, некроз клеток наружного зародышевого листка, очаги геморрагий и умеренный отек. На 42-й день поражались весь мозжечок, кожа (ненормальный волосяной покров) и бронхиолы. Нередки случаи мумификации плода. Установлена следующая зависимость действия вируса на зараженные эмбрионы, при заражении эмбрионов до 125-дн возраста наблюдали латентную персистентную инфекцию (не цитопатогенным штаммом) или с проявлением симптомов болезни (цитопатогенным штаммом). Инфицирование приводило к аборту стельных коров или рождению нежизнеспособного потомства (со скрытой инфекцией). Гибель телят при остром течении болезни наступала в течение 5-7 сут, при хроническом - от 10 сут до нескольких месяцев; у телят развивались эрозии и язвы на слизистой оболочке носа.

Помимо мононуклеарных клеток, АГ ВД-БС обнаруживают в лимфоидной ткани плодов КРС. Инфекция плодов ведет к патологическим изменениям лимфоидной ткани, гипоплазии тимуса. Гистопатологические изменения обнаружены в мозжечке, коже и слизистых оболочках. С 5-мес срока стельности титр специфических АТ у плода нарастает. При заражении плода в 7-мес возрасте вирус, как правило, в организме не находят, так как титр АТ достаточно высок. С возрастом плода нарастает способность его отвечать плазмоцнтарной реакцией в ответ на заражение. Интересно, что 1&М у плодов от зараженных стельных коров появляется примерно через 2 нед после инокуляции вируса коровам и через 7 дн он сменялся 1^С. Предполагают, что раннее появление 1? в сыворотках эмбрионов - результат АГ активации поликлональных В-клеток эмбриона. С эпизоотической точки зрения вертикальная передача ВД играет важную роль в поддержании и сохранении инфекции. При наличии на

ферме вирусоносителей другие телята активно продуцируют АТ после исчезновения материнских АТ, не проявляя симптомов болезни.

Предложена и экспериментально доказана гипотеза, согласно которой для появления клинически выраженной болезни требуется персистентная инфекция животных нецитопато- генным и последующая инфекция цитопатогенным ВД. Животные становятся персистентно инфицированными нецитопатогенным вирусом после внутриматочной инфекции плода до развития иммунокомпетентности. Когда в постнатальный период такие телята суперинфи- цируются цитопатогенным ВД, это приводит к появлению клинически выраженной болезни, обычно заканчивающейся летально (51, 37, 131, 138). Не цитопатогенные штаммы вызывают латентную персистентную инфекцию КРС без образования АТ, что предрасполагает к развитию тяжелого клинически выраженного заболевания после заражения цитопатогенным штаммом ВД (44). Цитопатогенные штаммы вируса попадают в организм извне или появляются в результате мутации эндогенного нецитопатического штамма.

Болезнь слизистых оболочек с тяжелой диареей, выделениями из носа, язвами на слизистой оболочке рта иногда заканчивается летально. Смерть обычно наступает через 1-3 нед (32, 73). Основная причина снижения репродуктивной способности коров при ВД-БС - это нарушение оплодотворения. ВД оказывает иммуносупрессивное действие, связанное с подавлением защитной функции и разрушением инфицированных лимфоцитов и лейкоцитов (клеток-мишеней) (54а, 137а, 67), что в полевых условиях резко снижает устойчивость телят и повышает тяжесть неонатальных диарей и респираторных заболеваний (32, 98).

Распространение повреждений при БС связано со способностью прямого некротического воздействия вируса на эпителиальные клетки ЖКТ. Вирус также воздействует на эндотелиальные клетки сосудов, особенно в кишечнике и лимфоидной тканн (33). Наиболее часто у вирусоносителей возникает хроническое течение болезни. Патогенез хронической болезни слизистых не определен, но он во многом сходен с таковым при остром течении болезни. Как и при остром течении ВД-БС может быть вызвана как нецитопатогенным, так и цитопатогенным штаммами вируса (110). Предполагают, что различия в антигенности суперинфицирующего цитопатогенного вируса дают различную клиническую картину у персистентно инфицированных животных (46, 49, 50). В одном случае это может проявляться острым течением, когда суперинфицированный вирус обладает близкой гомологией с персистентно инфицирующим нецитопатогенным штаммом, в другом - латентным течением без клинических симптомов. Между 2-мя этими крайностями может встречаться течение болезни, описываемое как хроническое. Хроническое течение характеризуется отсутствием аппетита, потерей массы тела, прогрессирующим истощением и задержкой развития животного. Диарея может быть постоянной и перемежающейся. Может наблюдаться хроническая пневмония, часто появляются носовые и глазные истечения. Могут развиваться аллопеции (обычно в области шеи) и гиперкератозы. Хронические эрозии часто обнаруживают в ротовой полости, на коже промежности, препуции, вульве, вокруг рудиментарных пальцев, межпальцевой щели и пяточной части копытца. В этих случаях обычны секундарные бактериальные инфекции. Животные с хронической ВД-БС могут прожить до 18 мес и, в конце концов, погибают от тяжелого истощения или секундарной инфекции (33).

Влияние вируса на плод. Плоды КРС очень чувствительны к заражению ВД из-за своей агамма-глобулинемии, иммунологической незрелости и наличия во многих органах недифференцированных клеток. Цитопатогенные штаммы вируса ПБО повреждают плаценту и плод. При заражении коров шт. NADL и овец шт. ВД-3 наблюдается ранняя смерть эмбрионов, аборты, мергворождения, недоразвитость плодов, малая масса родившихся телят, наличие у них вирусной персистенции и иммунологической толерантности. На 80-90-й день стельности изменения выявлялись в легких плода и коже, при инфицировании на 140-150-й день возникала дисплазия сетчатки и гипоплазия мозжечка, вызванная непосредственным повреждением вирусом этих органов. При заражении суягных овец шт. ВД-3 ягнята рождались слабыми, с курчавой шерстью. У них наблюдался тремор, персистентная виремия, иммунологическая толерантность и гипомиелинизация (121,125).

Конгенитальные аномалии. В 1986-97 гг. в Японии были зарегистрированы 25% кон- генитальных аномалий на ферме молочного скота голштино-фризской породы. Часть коров абортировали, у 43% родились телята с нарушением ЦНС. Инфицирование происходило между 90-150 дн беременности. Инфицирование после 150 дн беременности не отражалось на (140) иммунотолерантности плода к ВД-БС. Такие телята оставались на всю жизнь персистентно инфицированными. Иммунотолерантность и персистентная инфекция встречаются естественно и могут быть воспроизведены экспериментально. Точная стадия развития плода, когда инфекция может вызвать иммунстолерантность, неизвестна, однако приблизительно она возникает в сроки 100-125-дн стельности. Кроме того, показано, что иммунотолерантность и персистенция обусловлены только не цитопатогенными штаммами ВД (39, 40, 41, 43, 44,110).

Инфицирование коров в период 50-100-дн стельности может привести к смерти плода с последующей его мумификацией, абортом или мертворождением (27, 128). Освобождение от плода может произойти в промежутке от нескольких недель до месяца после заражения, однако в стационарно неблагополучных стадах процент таких случаев низок. В стадах, где преобладают коровы, не имеющие АТ к ВД КРС, этот процент может достигать 30 (25, 72). Инфицирование плода примерно 100-150-дн стельности может привести к появлению врожденных дефектов у новорожденных телят (73, 103, 105). В этот период вирус поражает стволовые клетки развивающихся систем.

Связь биотипов вируса с клиническим проявлением заболевания. Воздействие и взаимодействие 2-х биотипов вируса, описанных ранее, в последние 6 лет стало предметом пристального изучения и вызывает не только научный, но и практический интерес к расшифровке патогенеза ВД-БС КРС. При остром течении инфекции первично вирус проникает через слизистую носа или рта, затем распространяется по лимфоидной системе организма. Некоторые полевые штаммы хорошо адаптируются к росту на слизистой оболочке носовой полости (94). Эта способность быстрой репродукции в слизистых оболочках рта и носа может объяснить возникновение слюнотечения, неглубоких эрозий, язв, а также катарального воспаления тонкого кишечника, что характеризует острую инфекцию. Дальнейшие осложнения острой инфекции встречаются, когда к ВД-БС КРС присоединяются другие патогены. Многократно отмечали смешанные инфекции с возбудителем ИРТ (1), респираторно- синцитальной инфекцией (139а). ВД-БС в ассоциации с ротавирусной и коронавирусной (145), или сальмонеллезной (140) инфекциями проявляется в виде тяжелой формы болезни с энтеритным синдромом.

Некоторые эпителиальные ткани поддерживают репликацию ВД. Его АГ был обнаружен в кератоцитах языка, кожи и губ (36) и это может быть связано с образованием эрозии в ротовой полости, на носовом зеркальце, что характерно для хронического течения болезни. Необходимость антигенной гомологии между персистирующим и суперинфицирующим биотипом вируса стала решающей для развития клиничски выраженной формы ВД-БС и индуцирования персистенции и иммунотолерантности (50). Выявлено, что VII биотип имеет тропизм к мезентериальным лимфоузлам (60) и что при последующем развитии поражений этот биотип вируса быстро переходит в пейеровы бляшки (52), вызывая их поражение и диарею. Патогенез хронического течения болезни объяснить трудно. В подавляющем большинстве случаев персистентно инфицированные животные не проявляют хроническую форму болезни и этот синдром экспериментально не воспроизводится. Если иммунотолерант- ные животные суперинфицируются VII изолятом, который только частично гетерологичен и на его детерминанты могут быть выработаны АТ, то такой вирус из организма полностью не элиминируется.

В патогенезе БС первоначально не цитопатогенный вирус заражает плод и приводит к развитию персистентной виремии у телят. БС у таких телят может возникнуть при суперинфекции “гомологичным” цитопатогенным вирусом, образовавшимся в результате мутации.

По мнению Becker J.C., БС - это спорадическая форма ВД, возникающая обычно у животных в возрасте от 6 мес до 2-х лет. Заболевает менее 5% животных, но летальность достигает 100% (33). Хроническая болезнь может развиваться у телят при суперинфекции гетерогенным цитопатогенным биотипом вируса с персистентной виремией (53). У персистентно инфицированных быков ВД постоянно контаминирует сперму, которая служит источником заражения чувствительных к вирусу телок, но инфекция не всегда передается потомству вертикально (123).

В патогенезе ВД-БС первыми поражаются нейтрофилы, затем инфицируются макрофаги, отмечается 2-кратное уменьшение числа Т-супрессоров с сохранением числа Т-хелперов без изменений. Увеличивается содержание общего белка и IgG, а снижение числа В- лимфоцитов и моноцитов бывает переходящим и нормализуется к 30-му дню (3). Поскольку вирус реплицируется во всех главных субпопуляциях лимфоцитов и в других клетках, результатом могут быть лейкопения, что является продолжением инфекции; повреждаются В- клетки и Т-клеточные субпопуляции. В- и Т- клетки повреждаются вследствие воздействия ВД и их способность противостоять другим инфекциям утрачивается (93, 94).

Согласно концепции патогенеза ВД-БС (131) клинически выраженное заболевание возникает только у животных, которые инфицируются вирусом на ранней стадии беременности и рождаются с персистирующей вирусной инфекцией и специфической иммунотолерантностью. Врожденные дефекты могут развиваться, когда инфекция плода происходит на промежуточных сроках стельности. Плод может быть инфицирован внутриматочно на поздних строках стельности, при этом инфекция не персистирует и у плода вырабатываются АТ. По- стнатальная инфекция проявляется в виде субклинических заболеваний с нормальным иммунным ответом (90,131).

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001 {original}

Еще по теме ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ-БОЛЕЗНЬ СЛИЗИСТЫХ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА:

  1. ПЛТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  2. Пироплазмоз крупного рогатого скота
  3. Беэноитиоз крупного рогатого скота
  4. Бабезиоэ крупного рогатого скота
  5. РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  6. КОРОНАПОДОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  7. Франсаиеллез крупного рогатого скота
  8. Эймериоэ крупного рогатого скота
  9. Приручение крупного рогатого скота
  10. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота
  11. ПАПУЛЕЗНЫЙ СТОМАТИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  12. ПАРАГРИПП-3 КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА РагаіпПиема-З
  13. 11.2. СИСТЕМЫ И СПОСОБЫ СОДЕРЖАНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  14. Трихомоноз крупного рогатого скота
  15. Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота
  16. ИММУНОДЕФИЦИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  17. Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота
  18. РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА