<<
>>

ВОСТОЧНЫЙ АМЕРИКАНСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ

Eguine West encephalomielitis (EEE) (англ.); Seuchenhafte Hinruckenmarkentzundung der Pferde, Amerikanische Hinruckenmarkentzundung (нем.)

Восточный американский энцефаломиелит лошадей (ВАЭЛ) - болезнь однокопытных животных, характеризующаяся поражением преимуществен но ЦНС, желтушностью слизистых оболочек и атонией ЖКТ. Болезнь распространена в центральных районах США, в Бразилии, Канаде, странах бассейна Карибского моря и восточных районах Южной Америки. Вирус выделен на Филиппинах. В штате Джорджия (США) ВАЭЛ регистрируют в виде эпизоотий.

В США ВНА к вирусу обнаружены у 18-26% диких и домашних свиней. Однако клинических признаков инфекции у них не наблюдалось. В 1971 г! от Culiseta morsitans в окрестностях Нью-Йорка выделен вирус ВАЭЛ. В связи с этим в 1977-1979 гг. изучали биологию этого вида насекомых н оценивали векторный потенциал в 3-х областях эндемического очага - в 40 км от Сиракуз (Нью-Йорк), в центре и периметре болот и возле селений. Показано, что Culistera. morsitans размножается 1 раз в год, продолжительность жизни его 8-12 нед, он строго орнитофилен. Популяции насекомых различаются в размерах и наблюдаются от середины мая до начала сентября. Потенциальный вектор Culistera. morsitans, такой же как у Culistera melanura. Насекомые локализуются в очагах ВАЭЛ в период распространения вируса (6).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У инфицированных лошадей наблюдается лихорадка и виремия, затем появляются симптомы поражения ЦНС. возбуждение, изменение поведения, сонливость и паралич. Погибает до 20% заболевших. При патологоанатомическом исследовании отмечают деструкцию серого вещества головного мозга.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус выделили в 1933 г. Тен Брук и Меррилом. Позже его выделяли от больных людей, а также от птиц и комаров некоторых видов.

Морфология и химический состав. Размеры вирионов варьируют от 20 до 58 нм, частицы сферической формы.

Устойчивость. Вирус инактивируется в течение 10 мин при 60°С, а также при замораживании и оттаивании и обработке ССЬ, эфиром и дезоксихолатом, сохраняется при -20°С и -70°С. Воздействием азотистой кислотой на инфекционную РНК удавалось получать мелко- бляшечные мутанты, которые отличались от исходного вируса. Воздействие гидроксил амина в условиях pH 6,1 ведет к более быстрой, чем при pH 9,1, инактивации вируса. Вирус ВАЭЛ удается концентрировать центрифугированием в градиенте плотности сахарозы (45%) в течение 2,5 ч при 27000 мин'1, а затем в 30-50% р-ре сахарозы за 20 ч при 24 000 мин1. Данный метод позволяет сохранять 90% инфекционности вируса.

Антигенная структура. Известно, что белок оболочки вируса ВАЭЛ угнетает иммунный ответ здоровых мышей (СВАхС57В1) F на гетеро АГ при внутривенном введении за 24

ч до иммунизации эритроцитами барана (1). Определена топология АГ детерминант, ответственных за проявление ГА активности в генах вируса ВАЭЛ. С помощью панели с 17 образцами монАТ анти-ГА, идентифицирован высококонсервативный С домен, распознаваемый группоспецифическими монАТ, в гене белка Е2 обоих вирусов. Эти монАТ ингибировали агглютинацию следующих альфавирусов: ЗАЭЛ, лесов Семлики, Чикунгунья, Аура, Гета, Синдбис и Пиксина. Определено, что доминанта С-региона ассоциирована с аминокислотными остатками порядковых номеров 59 и 232, что было продемонстрировано при определении нуклеотидной последовательности гена белка Е2 3-х выделенных вариантов венесуэльского энцефаломиелита лошадей (В ЭЛ) (8).

Антигенная активность. В сыворотке крови переболевших лошадей и людей имеются АТ, участвующие в РСК, PH и РЗГА, сравнительная динамика которых не изучена. В антигенном отношении вирус ВАЭЛ выше, чем вирус ЗАЭЛ. В течение 1971 г. наблюдали вспышку энцефалита лошадей в США, при которой из 1982 проб (кровь, мозг, селезенка и др. ткани) от 1551 лошади выделено 76 изолятов вируса ВАЭЛ. Большинство (51,6-76,1%) инфицированных лошадей были из юго-восточных штатов. Изоляты идентифицировали в PH и РСК. 58 из 76 изолятов выделены из мозга и селезенки, 18 из сыворотки или крови. У 40 не вакцинированных лошадей был изолирован вирус ВАЭЛ и 26 из них (65%) имели мо- носпецифические АТ к вирусу ВАЭЛ, 4 имели более высокий титр к вирусу ВАЭЛ, чем к вирусу ЗАЭЛ; 5 имели ВНА к обоим вирусам. Одна сыворотка имела моноспецифические АТ к вирусу ЗАЭЛ в PH и 4 сыворотки не имели АТ. Из 67 инфицированных вирусом ВАЭЛ лошадей 54 (80,6%) погибли и 4 (6%) выжили после болезни. Во время эпизоотии 1971 г. 30% изолятов (76/67) отнесены к вирусу ВАЭЛ, 34% (87/80) к ЗАЭЛ (эпизоотический штамм) и 36% (93/80) к вакцинному штамму вируса ЗАЭЛ. Из 652 обследованных сывороток 119 (18,3%) имели ВНА к вирусу ВАЭЛ (5).

Антигенная вариабельность и родство. Установлено, что штаммы вируса ВАЭЛ, выделенные в отдаленных геофизических районах, в АГ отношении различны. Так, 8 штаммов этого вируса, полученных в США, на Ямайке, в Доминиканской Республике, отнесены к североамериканскому подтипу; другие 8, выделенные в Панаме, Гвинее, Бразилии, Аргентине и на о. Тринидад, - к центрально-южному американскому подтипу.

Выявлено 4 серотипа вируса ВАЭЛ. 1-й тип включает 5 подтипов: 1А, IB, 1C, Ши 1Е. В АГ-отношении вирус ВАЭЛ отличается от вирусов WEE и VEE в РСК, PH на мышах и в культуре клеток. Однако в РЗГА установлено родство его с другими альфавирусами. При пассировании и последующем клонировании вируса в культуре клеток КЭ можно получить АГ различные варианты вируса ВАЭЛ (шт. Агу-В). В этой же системе удалось получить 2 варианта (М и D) вируса, различных по патогенности для мышей и по антигенности в PH на мышах. По иммуногенным свойствам вирус ВАЭЛ больше близок к вирусу В ЭЛ, чем к другим альфавирусам.

Гемагглютинирующие свойства. Для реакции более пригодны эритроциты только что вылупившихся цыплят и утят. Эмбриональный вирус, обработанный сахарозой и ацетоном, повышает Г А активность. Вирус содержит гемолизин, а также интерферирует со многими вирусами, включая альфа-, флави-, миксо- и пикорнавирусы. Используется в качестве индикатора на присутствие интерферона.

Локализация, вирусоносительство и вирусовыделение. У больных лошадей вирус выделяется с секретом носовой полости, мочой, молоком. У лошадей виремия невысокая, и они, вероятно, являются, так же как и люди, тупиком инфекции.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на белых мышах, крысах, морских свинках, кроликах, обезьянах, белках, хлопковых крысах, оленях, козах, овцах, коровах, голубях и цыплятах при интрацеребральной инокуляции вируса. Наиболее чувствительны мышата н 4-5-нед сирийские хомячки. Белые крысы, морские свинки и кролики невосприимчивы к вирусу при периферическом заражении. У мышей болезнь протекает как энцефалит. Инкубационный период 2-3 дня. Поражается ЦНС. Для мышей вирус ВАЭЛ более вирулентен, чем вирусы ЗАЭЛ и ВЭЛ. Вирус высоко патогенен для КЭ. У фазанов и мелких птиц из отряда воробьиных развивается летальное заболевание. Свежевылупившие- ся цыплята (до 12-ч возраста) пригодны для пассирования вируса в лабораторных условиях.

Культивирование. Вирус ВАЭЛ размножается в КЭ, в культуре клеток ФЭК, эмбриона мыши, хомяка, обезьяны, морской свинки, а также в клетках HeLa, индуцируя цитопатиче- ские изменения. Из первично трипсинизированных тканей наиболее пригодна почка хомяка 20-25-дн возраста. Культуру клеток выращивают на среде Игла с добавлением 2% сыворотки хомяка. ЦПД вируса проявляется через 24 ч. В культуре ФЭК он образует бляшки. В некоторых линиях человеческих и куриных клеток при 31°С может развиваться хроническая инфекция. Вирус ВАЭЛ размножается в организме экспериментально зараженных комаров и клещей. Имеются сведения о культивировании вируса в эмбрионах рыб и тканевой культуре измельченных личинок комара Aedes egypti.

Реализация генетической информации тогавирусов происходит в цитоплазме клетки в тесной ассоциации с клеточными мембранами. После инфекции и депротеинизации родительская РНК прикрепляется к мембране, с мембранами ассоциированы также вирусная РНК-полимераза и вирусспецифические полирибосомы. Репликация РНК тогавирусов идет по обычному для РНК-содержащих вирусов типу и проходит стадию репликативной промежуточной формы. Вирионная РНК, распадаясь после депротеинизации вириона на более мелкие фрагменты, обеспечивает трансляцию вирусспецифических белков. Предполагают, что эти же фрагменты РНК служат и матрицей для репликации. Репликация вирионной 42- 49S РНК происходит в особом репликативном комплексе, хотя неясно, что является матрицей для репликации такой РНК. Синтез более мелких молекул РНК (15-26-33S), обладающих матричной активностью, происходит, видимо, в другом репликативном комплексе. Полипептиды вириона (или часть) образуются расщеплением более крупных белков предшественников. Ассоциация РНК с белком нуклеокапсида и образование нуклеокапсида происходят на внутрицитоплазматических мембранах.

Сформировавшиеся нуклеокапсиды мигрируют к модифицированным участкам наружной мембраны клетки, в которой клеточные белки заменены вирусспецифическими гликопротеинами. Ассоциация нуклеокапсида с модифицированной мембраной и “одевание” нуклеокапсида происходят в процессе выхода вириона из клетки путем отпочковывания. По- видимому, некоторые структурные полипептиды модифицируются (расщепляются, деглико- зилируются) уже на стадии вириона.

<< | >>
Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме ВОСТОЧНЫЙ АМЕРИКАНСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ:

  1. ВЕНЕСУЭЛЬСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ
  2. Инфекционный энцефаломиелит лошадей
  3. ВОСТОЧНАЯ СИБИРЬ
  4. Туя восточная
  5. Энзоотический энцефаломиелит свиней
  6. КОЗЛЯТНИК ВОСТОЧНЫЙ (Galega orientalis Lam.)
  7. ШОТЛАНДСКИИ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ
  8. ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПТИЦ
  9. ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ EncephaLomielitis of pigs
  10. Взаимодействие восточной и западной североамериканских флор
  11. Американский водяной спаниель
  12. Восточный кожан Vespertilio superans Thomas, 1890 (II, 77)
  13. Американский стаффордширекий терьер
  14. Ель восточная (Picea orientalis)
  15. ШОТЛАНДСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ