<<
>>

' АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ОДНОКОПЫТНЫХ

Африканская чума однокопытных — остро и подостро протекающая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, отеками подкожной клетчатки, легких, водянкой грудной полости и перикарда, высокой (до 95 %) смертностью лошадей и мулов.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства реовнрусов, рода арбовирусов.

Эпизоотология. Болезнь встречается в странах Африки, Ближнего и Среднего Востока, наблюдалась и в Испании. Наиболее восприимчивы лошади, чувствительны мулы и ослы, слабо восприимчивы зебры. Болезнь передается ночными кровососущими насекомыми и имеет выраженный сезонный характер. Протекает спорадически нли эпизоотически, обычно в теплый, влажный период года, в низменных местах. Предполагают существование природных резервуаров инфекции (птицы, млекопитающие, насекомые) .

Патогенез. По Маурер (1963), вирус, внесенный переносчиком в организм восприимчивого животного, размножается в чувствительных клетках в месте введения, а также переносится клетками кровн в ткани, богатые кровеносными сосудами (легкие, селезенка и др.). Размножение вируса сопровождается резким нарушением проницаемости капилляров, что является причиной развития отеков, кровоизлияний, некродистрофических и воспалительных процессов и т. п. С прогрессированием процесса эти признаки нарастают, что обычно приводит к гибели животного. При затяжном течении болезни в организме образуются антитела.

Симптомы болезни вариабельны. Различают сверхострос, острое и подострое течение болезни. Инкубационный период 2—10 дней, иногда 21 день. Сверхострое течение характеризуется высокой перемежающейся лихорадкой (до 41 °С), фибрилляцией мыши, слабостью, КОНЪЮНКТИВИТОМ И через 3—6 дней животные погибают. Острая (легочная) форма чумы проявляется высокой температурой тела, угнетением, учащенным и затрудненным дыханием, одышкой, сухим, болезненным кашлем, желтоватым пенистым истечением из иоса, слезотечением, желтушностью конъюнктивы, отеком легких, цианозом слизистых оболочек.

Подост- рая (сердечная или отечная) форма сопровождается сильным отеком головы, шеи, иногда живота и конечностей, нарушением деятельности сердца. Наблюдают также смешанное течение болезни, при котором отмечают признаки, характерные для обеих форм болезни.

Патологоанатомические изменения соответствуют клиническому проявлению болезни.

При легочной форме самыми характерными являются отек легких и водянка грудной полости (гидроторакс). Скопление серозной жидкости в плевральных полостях достигает нескольких литров. Легкие пятнистые, увеличены, на разрезе ткань органа выступает и из нее выделяется большое количество прозрачной, желтоватой, нногда с красноватым оттенком жидкости. Меж- дольковая и подплевральная ткани инфильтрированы желтой, желатинозной (вязкой) жидкостью. Такие инфильтраты иногда распространяются на средостение, основание сердца и костальную плевру, Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы отечны, водянистые. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, полость ее содержит желтую или желтовато-красную, пенистую жидкость. Мышцы стенки трахеи и ткани вокруг гортани жела- тинозно отечны. Под эндо- и эпикардом кровоизлияния, в сердечной сумке иногда избыточное количество светлой жидкости. Слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая, пятнисто покрасневшая Печень увеличена, полнокровная, с хорошо выраженной дольчатостью. В брюшной полости повышенное количество серозной жидкости.

При сердечной форме наиболее характерным является отек подкожной клетчатки, подсерозной мышечной ткани и лимфатических узлов. В легких случаях течения болезни отмечают отек только головы и шеи, а при 1-яжелой форме отек распространяется на нижние части шеи, грудную клетку и плечевые суставы. Наиболее часто наблюдают отек век, губ, щек, языка и подчелюстного пространства. Отечные ткани на разрезе влажные, водянистые. Другим постоянным поражением является водянка сердечной сумки. В ней иногда скапливается 2 л и более кровянисто-желтой жидкости с примесью фибрина. Сердце несколько увеличено, в левом желудочке и предсердиях желатинозный отек клапанов, отек миокарда, кровоизлияния под эпи- и эндокардом, особенно часто в области сосочковой мышцы.

Селезенка обычных размеров или иногда несколько увеличена, с кровоизлияниями под капсулой. Лимфатические узлы, особенно средостенные и мезентериальные, увеличены, сочные. Печень увеличена, застойно полнокровна, отчетливо выступает доль- чатость, в желчных протоках застой желчи и желчные тромбы. Почки часто кровенаполнены, отек межуточной ткани, жирового и соединительнотканного слоев почечной лоханки. В мочевом пузыре моча с примесью крови. Слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, набухшая, местами эрознрована, покрыта слизистым экссудатом. Часто поражается железистая часть дна желудка. Слизистая оболочка его цианотнчно-красного цвета, набухшая (отечная), кое-где эрозии и кровоизлияния.

Гистологические изменения. В легких сильный отек междольковой, подплевральной и межальвеолярной соединительной ткани, участки эмфиземы. В отечной жидкости фибрин и небольшое количество клеток воспалительного экссудата. Местами соединительная ткань альвеолярных перегородок пропитана слизью, а сосуды кровенаполнены. Наружная оболочка мелких артерий и окружающая их ткань отечны, разволокнены и инфильтрированы круглыми, лимфоидного типа клетками. В сердце устанавливают отек межуточной соединительной ткани. Под эпикардом и по ходу венечных сосудов кровоизлияния, зернистая дистрофия и очаговый некроз мышечных волокон, наличие вакуолей между мышечными клетками и в саркоплазме, а также в мышечной стенке сосудов, пикноз и вакуолизация ядер, миокардит, отложение минеральных солей около эндотелия артерий

В селезенке наблюдают опустошение лимфоидной ткани (атрофия), полнокровие синусов, местами инфильтрацию эритроцитами трабекул, избыточное количество плазматических клеток и телец Русселя. Аналогичные изменения в лимфатических узлах, особенно средостенных и мезентериальных. В почках полнокровие сосудов, наиболее выраженное в клубочках, кровоизлияния в межканальцевую ткань, зернистая дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев. В мочевом пузыре отек стенки, полнокровие, кровоизлияния, дистрофия гладкомышечных волокон. Изменения в печени ограничиваются полнокровием сосудов В жетудке и кишечнике гиперемия, отек и кровоизлияния в слизистую оболочку, дистрофия и некроз эпителия, эрозии, катарально-геморрагическое воспаление с преобладанием в экссудате эозинофнлов, отложение минеральных солей в подслизистом слое. В других органах изменений нет. Цитопатология. Вирус хорошо размножается в культуре клеток почки обезьян (МБ), тестикулов лошади, почек новорожденных хомячков и ягнят. Цитопалотогические изменения обнаруживают только после нескольких пассажей через мозг мышей-сосунов. ЦПД в культуре клеток почек хомячка отмечают на вторые сутки, а полная дистрофия клеточного слоя наступает через четверо суток после инфицирования. Вирус чумы однокопытных можно выращивать в фибробластах куриных эмбрионов, но ЦПД в них он не вызывает. При культивировании в клетках МБ и УЕДО вирус вызывает ЦПД в виде появления зернистости цитоплазмы и образования в ней и ядрах через 24 ч после инфицирования множественных, различной величины базофильных телец- включений.

Диагноз. Основными патологоанатомическими изменениями, позволяющими заподозрить чуму, являются отек легких, желатинозный отек под плеврой, гидроторакс, выделение из ткани легких желтоватой пенистой жидкости, скопление отечной жидкости в полости сердечной сумки (гидроперикардит), отеки подкожной клетчатки головы, шеи и груди, век, губ и подчелюстного пространства, катарально-геморрагический гастроэнтерит, очаговые некрозы мышечных волокон сердца, миокардит, кровоизлияния под эндо- и эпикардом, опустошение лимфоидной ткани селезенки и лимфоузлов.

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму однокопытных следует отличать от пироплазмоза и трипаносомоза, сибирской язвы, вирусного артериита и инфекционной анемии.

Сибирская язва и пироплазмидозы характеризуются сильным увеличением и размягчением селезенки, а при микроскопии мазков крови больных животных обнаруживают соответствующих возбудителей. Кроме того, при сибирской язве отмечают геморрагический отек стенки кишечника и брыжейки, некроз слизистой, геморрагический лимфаденит мезентериальных лимфоузлов, а при пироплазмидозах — желтуху, гемолиз, диффузный гемосидероз с оливковым окрашиванием почек.

Признаки инфекционной анемии лошадей и вирусного артериита описаны в соответствующих разделах

<< | >>
Источник: Н. И. Архипов, С. Ф. Чевелев, Г. И. Брагин и др.. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных: Справочное издание; Под ред. Н. И. Архипова. — М.: Колос,.— 176 с., ил.. 1984

Еще по теме ' АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ОДНОКОПЫТНЫХ:

  1. АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ОДНОКОПЫТНЫХ
  2. АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕР1
  3. Глава XVIII. АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ Pestis africana suum (лат.); African swine fever (англ.); Peste porcine africaine (франц.); Peste porcina africana (испан.)
  4. ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ ОДНОКОПЫТНЫХ
  5. 7.3. Великий Африканский рифт
  6. ЧУМА УТОК
  7. ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ
  8. ЧУМА СВИНЕЙ
  9. РОД АФРИКАНСКИЕ СЛОНЫ GENUS LOXODONTA
  10. ЧУМА
  11. РОД АФРИКАНСКИЕ БЕЛКИ GENUS EPIXERUS
  12. КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ
  13. ЧУМА МЕЛКИХ ЖВАЧНЫХ
  14. ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ
  15. Африканские щучки
  16. АФРИКАНСКИЕ ДЖУНГЛИ
  17.    Классическая чума свиней
  18. Африканский слон Loxodonta africana Blumenbach, 1797 (V, 388)
  19. Чума собак
  20. РОД АФРИКАНСКИЕ ЗЛАТОКРОТЫ GENUS AMBLYSOMUS