<<
>>

ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ И СМЕРТИ ЖИВОТНОГО ОТ АСФИКСИИ

Под асфиксией (или удушением в широком смысле слова) понимают нарушение процессов газообмена в организме вследствие замедления или прекращения доступа кислорода и задержки выделения углекислоты. При этом замедляется или прекращается клеточное дыхание.

Замедление доступа кислорода влечет за собой глубокие нарушения функций клеток, которые в этих случаях ослабевают, а затем парализуются. При полном отсутствии кислорода клетки погибают.

Любое препятствие, возникающее на пути поступления кислорода в легкие, мешающее проникновению его через легкие в кровь или каким-либо иным способом стесняющее легочное дыхание, нарушающее процесс усвоения кислорода кровью или переход его из крови в клетки, все то, что замедляет ток крови через кровеносные сосуды и уменьшает количество гемоглобина, а следовательно, и кислородную емкость крови, может вызвать асфиксию. В связи с этим виды асфиксии весьма разнообразны.

Асфиксия может быть насильственной и ненасильственной — вследствие различных заболеваний, например при пороках сердца, обширных поражениях легких, анемии мозга, метеоризме, тимпании, токсических воздействиях, сепсисе и т. д. Судебно-ветеринарному эксперту редко приходится видеть насильственную асфиксию у животных, но случайная асфиксия, по существу, тоже насильственная. Нужно иметь в виду, что асфиксия не обязательно влечет за собой смерть. Если дыхание задерживается на 30— 50 с, то уже происходят легкие случаи асфиксии.

Главные клинические признаки асфиксии. Они следующие: расстройство и остановка дыхания, нарушение деятельности сердеч- но-сосудистой системы, ослабление мышечной работы, расстройства со стороны нервной системы. В первые моменты остановки дыхания признаки асфиксии не проявляются и в организме происходит только накопление углекислоты — предасфиксический период. Стадия кратковременной остановки дыхания продолжается 30 — 50 с. Накопившаяся углекислота раздражает дыхательный центр продолговатого и спинного мозга. В связи с накоплением углекислоты и перевозбуждением спинного мозга дыхание учащается, становится более бурным и глубоким, при этом вдохи сильнее, чем выдохи, что характерно для инспираторной одышки.

Через минуту выдохи становятся сильнее, чем вдохи, возникает экспираторная одышка. Эта фаза сменяется за секунды судорожными беспорядочными дыхательными движениями. Стадия терминальных (окончательных) дыхательных движений характеризуется короткими глубокими вдохами и паузами; кровяное давление максимально снижается. Период терминального дыхания может продолжаться от 1 до 5—7 мин. После этого наступает стадия асфиксии. Дыхание прекращается, но слабые частые сокращения сердца могут продолжаться еще в течение нескольких минут. Однако если дыхание не возобновляется, то работа сердца вскоре полностью прекращается, наступает клиническая, а затем через 5—6 мин (редко более) и биологическая смерть вследствие предельного истощения (паралича) центральной нервной системы.

Влияние асфиксии на сердце и сосуды выражено очень резко и заметно с самого начала асфиксий. При нормальных условиях ток крови через легкие обусловливается не только деятельностью правого желудочка сердца, но и дыхательными движениями. При каждом вдохе расширяются воздухоносные пути и полости, а также кровеносные сосуды в них, благодаря этому кровь насасывается из сердца.

При выдохе капилляры сжимаются, что способствует проталкиванию крови в левое предсердие и желудочек. При замедлении дыхания или его остановке кровообращение в легких нарушается: правый желудочек не может протолкнуть всю массу крови через легкие. Инспираторная одышка создает условия переполнения легких кровью, и они плохо от нее освобождаются. В связи с этим правая половина сердца переполняется кровью, которое она не в состоянии протолкнуть через переполненные легкие. Приводящие к сердцу венозные сосуды также переполняются кровью. Это состояние хорошо заметно по яремной вене. Сосуды головы также быстро переполняются кровью. Кровь становится темно-красной с синюшным оттенком, асфиксичной, что хорошо заметно у животных по состоянию слизистых оболочек, развивается один из самых ярких признаков асфиксии — синюха (цианоз).

Вначале сердцебиение замедляется, в связи с чем давление крови в артериях падает, но в период экспираторной одышки оно вновь повышается, все капилляры и вены переполняются кровью; правая половина сердца еще больше переполняется кровью, которую она уже не в состоянии протолкнуть через легкие. Сердце начинает сокращаться чаще, кровяное давление падает. Утомленное предыдущей работой сердце, снабжаемое асфиксичной кровью, продолжает работать еще слабее, и это совпадает с фазой паузы дыхания. В период неправильных (беспорядочных) терминальных дыханий, когда кровь частично проходит через легкие, наблюдаются учащение и новое замедление работы сердца. После полной остановки дыхания деятельность сердца постепенно ослабевает и, наконец, прекращается. Имеются наблюдения, показывающие, что в отдельных случаях деятельность сердца продолжалась в течение 30 мин после остановки дыхания.

Для судебной ветеринарной медицины важны случаи неполной асфиксии у работающих животных, особенно у лошадей, быков, служебных собак. Физическая работа и деятельность мышц обусловливают потребность снабжения их достаточным количеством кислорода. По мере повышения физической нагрузки потребность в кислороде возрастает. Развивающаяся при повышенной эксплуатации животных, в частности у некоторых лошадей, альвеолярная эмфизема легких создает условия кислородного голодания при работе и выводит их из строя. Точно так же неправильно пригнанная сбруя кроме других неблагоприятных влияний приводит в период работы к частичному кислородному голоданию и частичному проявлению асфиксии, а отсюда к ослаблению мышечной деятельности. При этом нередки случаи, когда животное, особенно без достаточной тренировки, доходит до обморочного состояния и некоторое время находится в полной прострации.

Основные патоморфологические признаки асфиксии. Проявление признаков асфиксии на трупе зависит прежде всего от течения ас- фиктического процесса. Чем типичнее протекала асфиксия при жизни, тем ярче ее признаки будут выражены на трупе. Прежде всего обращает на себя внимание синюшность слизистых оболочек естественных отверстий головы — полости рта и носа, языка, губ, конъюнктивы. Зрачки расширены. Трупные пятна более выражены, обильны, темно-красные с синюшным оттенком, особенно в передней части туловища. В частности, яремные вены очень сильно наполнены кровью. При асфиксии нередки кровоизлияния на конъюнктиве, под легочную плевру.

Кровь несвернувшаяся, темно-красная с синюшным оттенком, быстро алеющая на воздухе. Правая половина сердца расширена, переполнена кровью. Легкие полнокровны, иногда эмфизематоз- но расширены, в некоторых случаях отечны. Асфиксия сопровождается также мелкими поверхностными кровоизлияниями, что часто бывает под эпикардом и на поверхности легких.

Однако это обилие признаков может быть обнаружено и при параличе правой половины сердца, и при асфиксии от причин инфекционного, токсического порядка. Об асфиксии как самостоятельной, определяющей или главной причине смерти животного можно с уверенностью говорить только в тех случаях, когда имеются местные данные, указывающие на создавшиеся условия механического удушения.

В практике ветеринарной медицины иногда могут быть также случаи удушения петлей при неправильной фиксации животных на короткий повод или при скользящем узле наложенной на шею веревки или цепи. В данном случае при странгуляционной асфиксии самым убедительным доводом может быть странгу- ляционная борозда, но у животных, покрытых густой шерстью, она может быть обнаружена только в подкожной клетчатке, где она также не всегда отчетливо выступает в виде синюшно-красной борозды. Иногда по ходу этой борозды выступают густо рассеянные мелкие кровоизлияния или выше сдавления петлей выражен незначительный отек соединительной ткани. Даже в этих случаях нужно быть осторожным, так как бывает, что причина, вызвавшая смерть животного, другая. Смерть произошла только при явлениях асфиксии, но так как животное часто стоит на привязи, то может быть подозрение на механическое удушение петлей, и лицо, обслуживающее животное, может невинно пострадать. Вот почему к вопросу заключения об асфиксии как определяющей причине смерти у животных нужно подходить осторожно. Необходимо учитывать, что асфиксия может быть и без каких-либо следов местного сдавливания при тяжелой физической работе или, наоборот, при других заболеваниях: например, с появлением колик животное может упасть и при падении ослабленного животного, находящегося на короткой привязи, возникает сдавливание кровеносных сосудов шеи, что может вызвать асфиксию. В этих случаях иногда можно обнаружить подобие странгуляционной борозды.

При некоторых условиях асфиксия у животных может быть вызвана сдавливанием грудной клетки и живота. Такие случаи компрессионной асфиксии могут наблюдаться в хозяйствах при тесном скученном содержании животных в помещениях или загонах, не соответствующих количеству животных, когда группы животных не подобраны по возрасту и развитию, когда среди основного здорового поголовья находятся недоразвитые (гипотрофики) или слабые животные, а также при перевозке животных любого возраста и вида в неприспособленном или перегруженном транспорте. Этот вид асфиксии характеризуется сравнительно медленным развитием. При вскрытии павших животных в таких случаях можно установить повреждения — следы сдавливания в виде полос на коже груди и живота, перелом ребер, разрывы паренхиматозных органов, например печени, но это наблюдается редко. Чаще всего никаких характерных местных изменений установить не удается. Однако обращают на себя внимание хорошо выраженный отек легких, множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках естественных отверстий головы, в медиастинальной соединительной ткани, под плевру и эпикард, реже в органах брюшной полости.

Кроме механической асфиксии у животных наблюдают о б т у- рационную асфиксию, причинно обусловленную закрытием дыхательных отверстий и закупоркой дыхательных путей большими инородными мягкими и твердыми телами, кормовыми массами при рвоте, аспирационной жидкостью или воспалительным экссудатом при ринитах, фарингитах, ларингитах, трахеитах, бронхитах и бронхопневмониях. Во всех подобных случаях асфиксия наступает в связи с затруднением или полным прекращением доступа воздуха, развитием острой застойной гиперемии и отека легких. Основные изменения на трупе при обтурационной асфиксии типичны для механической асфиксии с общими признаками быстро наступившей смерти и наличием закрытия входа или закупорки дыхательных путей.

Следует отдельно остановиться на вопросе о механической, или аспирационной, бронхопневмонии, которая, как и другие виды воспаления легких у животных, может вызвать смерть с явлениями асфиксии, хотя об этом заболевании меньше всего приходится говорить как об асфиксии механического происхождения. Механическая, или аспирационная, бронхопневмония происходит вследствие аспирации инородных тел в бронхи и бронхиолы. Аспирация инородных тел может происходить при различных условиях. Инородными телами в этих случаях могут быть кормовые массы, аспирированные животными в болезненном состоянии, что бывает у крупного рогатого скота при залеживании от истощения, различного рода лекарственные вещества, введенные неумелой рукой. Вместо попадания в глотку они при неумелой даче попадают в гортань, трахею и достигают мельчайших разветвлений бронхов. И в том и в другом случае развивается аспирационная септическая бронхопневмония. При этом асфиксия возникает вторично, как результат развившейся бронхопневмонии и септического состояния.

В судебно-ветеринарной практике аспирационную бронхопневмонию нужно уметь отличать от посмертного проникновения инородных тел или живых существ (паразитов и т. д.) в трахею и бронхи. Нередки случаи, особенно когда труп сильно вздут газами, проникновения пищевых масс из желудка и попадания их в трахею и бронхи после смерти животного. Во всех таких случаях одно присутствие инородных тел в органах дыхания не доказывает еще наличия аспирационной бронхопневмонии. Эксперту необходимо осторожно удалить пищевые массы или другие инородные тела и обратить внимание на состояние слизистой оболочки бронхов и тканей легких в местах, соответствующих разветвлению этих бронхов. При наличии воспалительного процесса на слизистой оболочке бронхов и в самих легких можно ставить диагноз на аспирационную бронхопневмонию. Если аспирация пищевых масс или других инородных тел произошла в предагональный или агональный период, что также иногда встречается, то в таких случаях удается отметить только более сильную гиперемию слизистой оболочки бронха и отсутствие воспалительных очагов в легких. В этих случаях установленное явление так и расценивается как предагональная или агональная аспирация пищевых масс или других инородных тел и в подавляющем большинстве случаев не может являться основной или определяющей причиной смерти животного.

Асфиксия в качестве непосредственной причины смерти животного при других видах воспаления легких зависит от природы этиологического фактора, характера воспаления и объема воспалительных очагов, состояния сердечно-сосудистой системы и защитных сил организма. При тяжелом поражении легких нарушение газообмена и интоксикация вызывают смерть животного от асфиксии. В данном случае воспаление легких является основной или определяющей причиной смерти животного. При патологоанатомическом исследовании отмечают наличие воспаления легких и признаки асфиксии.

Экспертиза гибели коровы от удушья (асфиксии), вызванного удушением на привязи. В одном хозяйстве в конце рабочего дня (19 ч 30 мин) главный ветеринарный врач и главный зоотехник, проверяя состояние фермы крупного рогатого скота, обнаружили труп коровы, висящий на привязной цепи, сильно сдавившей верхние дыхательные пути (трахею) коровы. Труп был теплый, без признаков трупного окоченения. При вскрытии погибшей коровы были установлены характерные для асфиксии патологоанатомические признаки: цианоз видимых слизистых оболочек (глаз, ротовой и носовой полостей и др.), связанный с застойной (венозной) гиперемией; несвернувшаяся темно-красного цвета кровь в переполненных сосудах, насыщенная углекислотой, приобретающая на воздухе алый цвет за счет окисления кислородом воздуха свободного гемоглобина в связи с эритролизом; точечные (экхимозы) и мелкопятнистые кровоизлияния (петехии) под эпи- и эндокардом, плеврой, в средостении и вокруг крупных сосудов (пятна Тар- дье) в связи с повышенным кровяным давлением, вызванным одышкой; наконец, острая застойная гиперемия, альвеолярная эмфизема и отек легких с наличием пенистой массы бледно-розового цвета в верхних дыхательных путях.

В области шеи на месте сдавливания шеи привязной цепью после снятия кожи был установлен обескровленный желоб (углубление) с отпечатками цепи, или стронгуляционная борозда, вокруг которой мягкие ткани были гиперемиро- ваны, отечны, с отдельными кровоизлияниями.

Специалисты решили, что несчастный случай с коровой произошел по недосмотру сторожа, который находился на ферме и был в нетрезвом виде Они оформили и подали на сторожа иск в суд с целью возместить ущерб в связи с гибелью коровы. Однако следствие показало, что обвиненный в случившемся сторож закончил свое дежурство в 15 ч и задержался на ферме по личным делам. Учитывая состояние трупа животного (отсутствие основных вторичных и третичных посмертных изменений), эксперт пришел к заключению, что гибель коровы произошла незадолго (не более 1,5 —2 ч) до 19 ч. Суд учел, что гибель коровы наступила в период, когда сторож закончил свою работу и юридически не нес ответственности за несчастный случай, а новый сменный дежурный не был назначен (по оплошности специалистов).

Суд принял решение: возложить возмещение материального ущерба в связи с гибелью коровы на главного ветеринарного врача и главного зоотехника поровну (по 50%) как не обеспечивших дежурство скотников и, стало быть, сохранность животного; в качестве частного определения суда было записано: обязать специалистов усилить воспитательную работу со скотником, находившимся на ферме в нетрезвом виде.

Контрольные вопросы и задания. 1. Как осуществляется ветеринарно-санитарная экспертиза при смерти животных от асфиксии? 2. Назовите и охарактеризуйте основные виды асфиксии. 3. Каковы причины асфиксии животных и их оценка при судебно-ветеринарной экспертизе? 4 Какие клинические признаки асфиксии имеют диагностическое и судебно-ветеринарное значение? 5. Определите основные морфологические критерии асфиксии животных, лежащие в основе проведения судебно-ветеринарной экспертизы. 6. Охарактеризуйте асфиксию как самостоятельное заболевание и определяющую причину смерти животных. 7. Назовите заболевания, при которых асфиксия является непосредственной причиной смерти животного.

<< | >>
Источник: Жаров А. В.. Судебная ветеринарная медицина. — М.: Колос. — 264 с.. 2001

Еще по теме ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ И СМЕРТИ ЖИВОТНОГО ОТ АСФИКСИИ:

  1. ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА ЖИВОТНОГО ПРИ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ
  2. ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ, ВЫЗВАННЫХ ЭЛЕКТРИЧЕСТВОМ
  3. ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ, ВЫЗВАННЫХ ДЕЙСТВИЕМ РАДИАЦИИ
  4. СУДЕБНО-ВЕТЕРИНАРНАЯ ТРАВМАТОЛОГИЯ. ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ МЕХАНИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
  5. Глава 16 ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ, ВЫЗВАННЫХ ДЕЙСТВИЕМ КРАЙНИХ ТЕМПЕРАТУР
  6. СУДЕБНО-ВЕТЕРИНАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА ЖИВОТНОГО
  7. Экспертиза заболеваний и гибели животных от неправильной эксплуатации.
  8. ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА ЖИВОТНОГО ПРИ УТОПЛЕНИИ
  9. Асфиксия новорожденных.
  10. СУДЕБНАЯ ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И СЫРЬЯ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
  11. ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ИНФЕКЦИОННОЙ И ИНВАЗИОННОЙ ПАТОЛОГИИ
  12. ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА МЯСА ОБОЖЖЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
  13. Васильев Д.А. ЛЕКЦИОННЫЙ КУРС ВЕТЕРИНАРНО – САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЕЙ С-Х ЖИВОТНЫХ, 2000
  14. ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ВЫЗВАННЫХ НЕПРАВИЛЬНЫМ КОРМЛЕНИЕМ, СОДЕРЖАНИЕМ И ЭКСПЛУАТАЦИЕЙ
  15. Судебно-ветеринарная экспертиза мяса и мясопродуктов от больных, убитых в состоянии агонии или павших животных.
  16. РОССЕЛЬХОЗИЗДАТ. КЛИНИКА, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ И ВЕТЕРИНАРНО- САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ОЖОГАХ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ, 1965
  17. ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ОКАЗАНИИ АКУШЕРСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ