<<
>>

Отравление мышьяком.

Препараты мышьяка многочисленны. Их применяют в медицинской и ветеринарной практике, а также в технологии ряда производств. Чистый мышьяк в воде нерастворим и неядовит, но на воздухе он окисляется и приобретает я до» витые свойства.
Белый мышьяк (А8203 — ангидрид мышьяковистой кислоты) плохо растворяется в холодной воде, лучше в горя* чей, а также в присутствии кислот или щелочей; не имеет вкусам хотя в больших количествах создает металлический привкус. Медные соли мышьяковистой кислоты имеют зеленый цвет и известны в практике как краски (щеелева зелень, швейнфуртская зелень, мышьяковистокислая медь). Сернистые соединения мышьяка (желтый трехсернистый мышьяк) неядовиты, но коммерческие их препараты ядовиты вследствие содержания в них примесей мышьяковистого ангидрида. Органические соединения мышьяка, применяемые в медицине, менее ядовиты, но при определенных условиях могут вызвать отравление.

Отравления животных мышьяком чаще всего бывают случайными и связаны с небрежным хранением и использованием препаратов мышьяка. Они возникают при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок, используемых в растворенном виде или в рассыпных формах. При небрежном хранении ядовитые вещества могут оставаться открытыми на земле, и скот поедает их при пастьбе. Иногда при совместном хранении их с кормами на складе попадают в комбикорм или по ошибке их применяют вместо комбикорма. Не исключаются случаи преднамеренного отравления. Хроническое отравление мышьяком и его соединениями встречается у животных при выпасе вблизи химических заводов.

Патогенез и д е й с т в и е. Мышьяк на организм животного действует местно и резорбтивно. Местное непосредственное воздействие его на ткани выражается в развитии воспалительного процесса, некрозов и изъязвлений с геморрагиями, прежде всего в пищеварительном тракте. Соединения мышьяка легко всасываются, обладают кумулятивными свойствами, накапливаются в печени, почках, селезенке, костях, коже и ее производных и оказывают резорбтивное действие. Мышьяк блокирует сульфгидриль- ные группы ферментов, вызывает эритролиз.

Резорбтивное действие мышьяка проявляется прежде всего на капиллярах. Кровеносные и лимфатические сосуды, прежде всего в органах брюшной полости, парализуются и расширяются, что вызывает падение кровяного давления. Яд частично задерживается печенью, вызывая в ней, а затем и в центральной нервной системе белковую и углеводную дистрофии.

Клинические признаки. В одних случаях преобладают расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, в других сильнее выражены симптомы нервных расстройств.

В связи с застоем крови в органах брюшной полости жидкость выпотевает в кишечник, что приводит к диарее, обильному выделению мутных испражнений с десквамированными частицами слизистой оболочки и примесью крови. Животные испытывают сильную жажду. В других органах, например в сердечной мышце и в головном мозге, наоборот, выражено малокровие. Все это приводит к потере сознания и развитию коллапса. Иногда наблюдают судороги и параличи.

При хроническом отравлении мышьяком и его соединениями у животных отмечают снижение продуктивности, сыпь, диарею, бесплодие или аборты и задержание последа.

Выделение мышьяка происходит главным образом через почки, а также слизистой оболочкой желудка и кишечника, отчасти слюнными железами и кожей, с желчью, молоком.

Патологоанатомические изменения. В случаях острого отравления мышьяком наблюдают гиперемию, катаральное и геморрагическое воспаления пищеварительного тракта, иногда с наличием струпьев и изъязвлений, застойные и дистрофические изменения паренхиматозных органов, кровоизлияния, отеки подкожной и межмышечной соединительной тканей. При хроническом отравлении общее истощение с атрофией жировой ткани, скелетных мышц и паренхиматозных органов, хронический гастроэнтерит.

Диагноз. Ставят его по результатам лабораторно-химического анализа. Мышьяк может сохраняться в земле десятки лет после разложения трупа.

Отравление нитратами и нитритами. Наблюдается в тех случаях, когда нарушают правила хранения удобрений или животные поедают растительные корма, полученные на почвах, удобренных селитрой в избыточном количестве.

Патогенез и действие. Нитраты, поступая в кровь, превращаются в более ядовитые нитриты, превращают гемоглобин в метгемоглобин. В метгемоглобине железо находится не в двухвален тном, как в гемоглобине и оксигемоглобине, а в трехвалентном состоянии, и кислород присоединяется к железу в составе гидроксильной группы ОН. В связи с этим гемоглобин утрачивает способность легко присоединять и отдавать молекулярный атмосферный кислород. При образовании больших количеств метгемоглобина организм испытывает кислородное голодание, наступает асфиксия.

В пищеварительном тракте выражены гиперемия, воспаление, изъязвления и кровоизлияния. Последние встречаются и в других органах. Дистрофические и воспалительные процессы отмечают также в почках.

Самый характерный признак отравления — образование в крови метгемоглобина коричневого или буроватого цвета, из-за чего кровь и органы приобретают коричневую или бурую окраску. Наличие метгемоглобина в крови устанавливают спектральным анализом.

Отравление бертолетовой солью. Встречается крайне редко. Бертолетова соль, или хлорноватокислый калий (КСЮ3), быстро всасывается из пищеварительного тракта и вызывает гемолиз, образование метгемоглобина и смерть при явлениях асфиксии (цианоз, одышка, коллапс).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Выражены сильные боли в желудке, жажда, рвота; белковая дистрофия печени, почек, полнокровие селезенки. Характерен нарастающий цианоз слизистых оболочек.

Отравление оксидом углерода. В практике ветеринарной медицины встречается сравнительно редко. Иногда бывает у животных, особенно у молодняка, при выращивании их в отапливаемых сырых помещениях при нарушении режима отопления и вентиляции.

Патогенез и действие. Связаны они с тем, что окись углерода, взаимодействуя с оксигемоглобином, вызывает образование карбоксигемоглобина и асфиксию.

Клинические признаки. Выражены головная боль, мягкий и слабый пульс при хлопающих ударах сердца. Быстро нарастает мышечная слабость, животное падает, ослабевают сфинктеры, возникает непроизвольное мочеиспускание и акт дефекации. Дыхание глубокое, но редкое. Слизистые оболочки ротовой полости и конъюнктивы краснеют, иногда с кровоизлияниями. Температура снижается на 1,5—2 °С. Наступает асфиксия.

Патологоанатомические изменения. Отмечают ярко-красные трупные пятна, такого же цвета кровь. Кровеносные сосуды головного мозга в состоянии дистонии с наличием мелких кровоизлияний. Последние встречаются в сердечной мышце и под серозными оболочками.

Диагноз. Наличие карбоксигемоглобина определяют спектральным и химическим анализами.

Отравление хлоридом натрия (поваренной солью). Наиболее высоко чувствительны (идиосинкразия) к хлориду натрия свиньи и птицы. Разовая доза, вызывающая отравление на 1 кг живой массы у свиней и птиц, составляет 2—5 г, у крупного рогатого скота— 3—Юг. У свиней и птиц случаи отравления наблюдаются при скармливании им пищевых отходов или комбикормов с повышенным содержанием поваренной соли.

Патогенез и действие. Высокие дозы хлорида натрия вызывают расстройства вегетативной нервной системы, реакцию со стороны кровеносных сосудов, нарушают работу электролитов, натрий-калиевого насоса в клетках, развитие дистрофических изменений (белковая дистрофия) в почках, печени, миокарде и центральной нервной системе, увеличивают количество экстра- целлюлярной воды.

Клинические признаки. Выражены сильное беспокойство, быстро возникающая одышка, ослабление сердечной деятельности, синюшность видимых слизистых оболочек. При таких быстро нарастающих симптомах свиньи падают на пол. У них появляются клонические судороги, изо рта и носа выступает пенистая кровянистая жидкость, на слизистых оболочках головы появляются точечные и пятнистые кровоизлияния. Смерть наступает при явлениях асфиксии.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении развивается гиперемия, наблюдаются обильные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, катаральное с кровоизлияниями или геморрагическое воспаление желудочно- кишечного тракта. Кровь вязкая, свертывается с образованием тромбов. Желчный пузырь переполнен, соединительная ткань у его основания в состоянии набухания и отека. Печень и почки пятнисто-серые, бледного цвета.

При повышенном содержании соли в кормах развивается хроническое отравление: нефрит, нефросклероз, энцефаломаляция со скоплением эозинофилов вокруг сосудов оболочек головного мозга.

Отравление соединениями фтора. Из группы ядов, связывающих кальций, в практике ветеринарной медицины наибольшее значение имеют соединения фтора. Массовое отравление ими возможно при облизывании животными, особенно крупным рогатым скотом, телеграфных столбов и шпал, пропитанных кремнефтористым натрием (уралитом); при выпасах животных вблизи аммониевых и суперфосфатных заводов; при неправильном групповом применении фтористого натрия в качестве антигельминти- ка; при применении в качестве кормовой добавки суперфосфата с большим содержанием фтористого кальция.

При отравлении уралитами отмечают яркие признаки трупного окоченения, катарально-геморрагическое воспаление и изъязвления (язвы с красным ободком и валиковидными краями) в желудочно-кишечном тракте, множественные кровоизлияния, геморрагический гломерулонефрит, застойные явления и дистрофические процессы в паренхиматозных органах, характерное желтое окрашивание слизистой оболочки желудка, а у лошадей — почернение стенки языка.

Хронический флюороз, связанный как с избытком, так и с недостатком фтора, характеризуется истощением, ломкостью костей, кариесом зубов (крапчатость эмали и крошение зубов).

Отравления свинцом, железом, никелем, таллием, алюминием, медью и другими тяжелыми металлами. Встречаются они вблизи соответствующих промышленных предприятий, допускающих загрязнение окружающей природной среды (воздуха, воды, почвы) выбросами с наличием ядовитых соединений, которые обладают абиотическим экологическим действием, вызывают отравление животных и людей. Все они действуют местно раздражающе и резорбтивно, поражая в большей или меньшей степени нервную систему, кровь, органы зрения, дыхания, пищеварения (особенно печень), выделения (почки) и размножения; вызывают в них развитие острого или хронического клинически выраженного смешанного синдрома, дистрофические, некротические и воспалительные процессы.

Диагноз. Отравление тяжелыми металлами диагностируют с учетом анамнеза, клинических и патоморфологических данных, результатов химико-токсикологических исследований проб почвы, воды (табл. 7), кормов, продуктов животного происхождения и патологического материала.

<< | >>
Источник: Жаров А. В.. Судебная ветеринарная медицина. — М.: Колос. — 264 с.. 2001

Еще по теме Отравление мышьяком.:

  1. Отравление ядовитыми веществами растительного и животного происхождения (кормовые отравления).
  2. Препараты мышьяка
  3. Определение мышьяка по Зангер-Блеку (качественная реакция)
  4. Происхождение отравлений.
  5. Отравление карбамидом (мочевиной).
  6. ОТРАВЛЕНИЯ
  7.    Кормовые отравления
  8. ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ РАСТЕНИЯМИ
  9. Признаки отравления.
  10. Отравления кукурузой.
  11. Кормовые отравления
  12. Экспертиза пищевых отравлений.
  13. Судебно-ветеринарная диагностика отравлений у животных.
  14. Классификация отравлений.
  15. ОТРАВЛЕНИЕ ПОВАРЕННОЙ СОЛЬЮ