<<
>>

Эндокардит (Endocarditis)

— воспаление эндокарда. Он может быть острым и хроническим, клапанным и пристеночным, бородавчатым (endocarditis verrucosa) и язвенным (endocarditis ulcerosa).

Этиология. Эндокардит чаще развивается как вторичное заболевание инфекционно-токсического происхождения.

Он может возникать так же, как осложнение миокардита. Нередко бывает эндокардит аллергической природы.

Патогенез. Под воздействием патогенных бактерий, вирусов и их токсинов в эндокарде развиваются воспалительные процессы, которые затем осложняются деструктивными и некротическими изменениями. Чаще поражаются клапаны сердца, а воспалительный процесс начинается с поверхностей клапанов, обращенных к току крови. Например, клапаны аорты и легочной артерии чаще поражаются со стороны желудочков, а атриовентрикулярные клапаны — со стороны предсердий. Позже воспалительный процесс может перейти на сухожильные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард.

В зависимости от интенсивности действия этиологического фактора может развиваться бородавчатый или язвенный эндокардит. При бородавчатом эндокардите патологический процесс протекает в виде •поверхностного воспаления с явлениями деструкции и некроза верхнего слоя эндокарда. На ш\> -рхносги клапанов откладываются фибрин, тромбоциты, лейкоциты, затем эы тромбо-тические массы организуются и превращаются в округлые разращения в виде бородавок, располагающихся чаще на местах смыкания клапанов. При этом может произойти срастание створок клапанов. Все это ведет к деформации клапанов и нарушению их функций, в результате чего возникав! pjcciponcTBO гемодинамики в сердце и организме. Нередко болезнь осложняется пороком сердца.

При язвенном эндокардите преобладают некротические процессы, ьызываю-шие повреждение клапанов и пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Патологические процессы часто приводят к деформации и даже перфорации клапанов. Язвенный эндокардит в отличие от бородавчатого протекает злокачественно и часто осложняется эмболией кровеносных сосудов, эндоартериитом, септикопиемией, пороком сердца. В случае эмболии сосудов мозга при отторжении пораженных участков эндокарда может наступить внезапная гибель животного. Нередко возникают метастатические поражения других органов, процесс может перейти на миокард и перикард, приводя к панкардиту.

При хроническом эндокардите нередко в пораженных участках эндокар/ia разрастается соединительная ткань, что приводит к сморщиванию, утолщению и деформации клапанов, а иногда даже к сращению их створок. Так эндокардит осложняется пороком сердца, характеризующимся недостаточностью клапанов или сужением отверстий в сердце.

Патологоанатомическим исследованием при бородавчатом эндокардите обнаруживают своеобразные сероватые или красновато-серые разращения на клапанах или пристеночном эндокарде, деформацию, а иногда сращение створок клапанов. При язвенном эндокардите находят язвы на клапанах или пристеночном эндокарде, покрытые фибринозными тромбами. Нередко отмечают перфорацию клапанов, эмболию кровеносных сосудов и изменения, характерные для септикопиемии,

112

Симптомы. Отмечают угнетение, а при тяжелом течении язвенного эндокардита — сопорозное состояние, отказ от корма, резкое снижение или потерю продуктивности, работоспособности, тахикардию, повышение температуры тела.

Чаще бывает послабляющая лихорадка. Сердечный толчок при остром эндс^рдите усилен. Тоны сердца вначале усилены, особенно первый, затем ослабевают, приобретают глухость и часто сопровождаются эндо-кардиальными шумами. В отличие от бородавчатого при язвенном эндокардите изменяются интенсивность и характер эндо-кардиального шума на протяжении сравнительна короткого течения болезни. Нарушение функций клапанного аппарата при эндокардите вызывает расстройство функций не только сердца, но и других органов и систем организма (легких, печени, почек, пищеварительной и нервной систем). При язвенном эндокардите вследствие эмболии сосудов могут быть кровоизлияния на коже, видимых слизистых оболочках, а также симптомы поражения мозга и других органов.

Исследованием периферической крови при эндокардите часто выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, а иногда изменения, характерные для сепсиса.

Течение. Острый эндокардит продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Затем процесс может перейти в хронический, часто ведущий к пороку сердца. Нередко острый эндокардит осложняется миокардитом.

Диагноз. Острый эндокардит в начале развития характеризуется следующими основными симптомами: выраженное угнетение, аппетит понижен или отсутствует, температура тела повышена, тахикардия, сердечный толчок и тоны сердца усилены, часто — эндокардиальные шумы. Язвенный эндокардит отличается от бородавчатого злокачественным течением.

Хронический эндокардит трудно дифференцировать от того или иного порока сердца. В дифференциальном отношении следует иметь в виду также миокардит и сухой перикардит. При эндокардите чаще, чем при микоардите, отмечают эндокардиальные шумы. Сухой перикардит отличается характерными для него шумами трения. Ценные данные для дифференциального диагноза получают при электрокардиографическом исследовании.

Прогноз. При язвенном эндокардите прогноз чаще неблагоприятный, а при бородавчатом — осторожный. Патологические процессы при эндокардите нередко приводят к порокам сердца.

Лечение. Назначают покой, противомикробные средства. При эндокардите аллергической природы применяют противоаллергические средства: натрия салицилат, амидопирин, кальция хлорид или глюконат, димедрол, супрастин, диазолин, тавегил, кортикотропин, кортизон и его производные. Показаны также камфорная сыворотка по И. И. Кадыкову (на одно внутривенное введение крупным животным: камфоры —? 1 р, спирта этилового

113

96° — 75, глюкозы — 15 г, изотонического раствора натрия хлорида — 1500 мл), кофеин, препараты ландыша, горицвета (см. лечение при болезнях миокарда).

Профилактика. Необходимо проводить раннюю диагностику инфекционных и септических болезней и предупреждать осложнение их эндокардитом путем своевременного и полного лечения животных.

Пороки сердца (Vitia cordis) характеризуются морфологическими изменениями клапанного аппарата сердца, ведущими к сужению отверстий или недостаточности клапанов. Они чаще возникают как осложнение эндокардита. Такие пороки сердца называются приобретенными. Значительно реже у животных встречаются врожденные пороки сердца, обусловленные аномалией развития его (нарушение развития перегородок между предсердиями и желудочками, открытый боталлов проток, сужение отверстий в сердце, недоразвитие клапанов).

Приобретенные пороки чаще отмечают у собак, лошадей, свиней, птиц, реже у крупного рогатого скота, овец, коз, кроликов.

Основной симптом порока сердца — стойкий эндокардиаль-ный шум. По происхождению все шумы при пороках сердца стено-тические, так как возникают вследствие турбулентного (вихревого) движения крови при прохождении ее через суженное отверстие в сердце, В зависимости от степени и характера поражения клапанного аппарата сердца (деформация, утолщение, перфорация, срастание, отрывы клапанов, опухоли) шумы могут быть дующими, жужжащими, скребущими, стонущими. При этом следует иметь в виду, что интенсивность эндокардиального шума не всегда соответствует тяжести порока сердца. Иногда при пороке сердца пальпацией устанавливают своеобразное дрожание сердечной области. Оно возникает вследствие вибрации пораженных клапанов и сосудов.

В связи с наличием в сердце четырех отверстий и четырех клапанов различают восемь простых пороков сердца, которые получили такое название в отличие от сложных и комбинированных пороков. Сложный порок характеризуется сочетанием сужений отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие. При комбинированном пороке отмечают сужение отверстий или недостаточность клапанов одновременно в различных отделах сердца.

Для диагностики пороков сердца у животных, которая наиболее полно разработана советскими учеными Г. В. Домрачевым и В. И. Зайцевым, необходимо прежде всего установить стойкий эндокардиальный шум, совпадение его с определенной фазой сердечной деятельности (систолой или диастолой) и место наилучшей слышимости этого шума (punctum optimum).

Порок считается компенсированным, если нет нарушений гемодинамики в организме, о чем свидетельствует отсутствие основных симптомов сердечно-сосудистой недостаточности — нарушения ритма сердца, одышки, цианоза, отеков.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия. В конце диастолы кровь проходит из левого предсердия в левый желудочек через суженное отверстие, образуя пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Наиболее отчетливо шум слышен в пункте оптимума двустворчатого клапана (слева, у лошадей и собак — в пятом межреберье, у жвачных животных и свиней — четвертом).

В связи с переполнением кровью левого предсердия и застоем ее в малом круге кровообращения появляется расширение, а затем гипертрофия левого предсердия и правого желудочка. Первый тон хлопающий, так как в левый желудочек поступает мало крови. Порок, чаще встречающийся у лошадей, компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется левое предсердие, застаивается кровь в малом круге кровообращения, что ведет к одышке, цианозу, хроническому катару бронхов. При этом пороке снижено артериальное давление вследствие уменьшения диасто-лического наполнения левого желудочка. Пульс учащен, малой волны, слабого наполнения, могут быть экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия. В конце диастолы кровь проходит из правого предсердия в правый желудочек через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Он наиболее выражен в пункте оптимума трехстворчатого клапана (справа, у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец, коз — в четвертом межреберье, у верблюдов, северных оленей и свиней — в третьем). Вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия правое предсердие переполняется кровью и происходит застой ее в большом круге кровообращения. Это ведет к расширению, а затем гипетрофии правого предсердия и левого желудочка. Первый тон хлопающий из-за недостаточного наполнения кровью правого желудочка. Порок чаще бывает у коров, коз, птиц, компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое предсердие, происходит застой крови в венах большого круга кровообращения, что проявляется сильным наполнением вен, отеками, цианозом, венозной гиперемией печени.

Недостаточность двустворчатого клапана. При недостаточности двустворчатого (митрального) клапана кровь во время систолы левого желудочка частично возвращается в левое предсердие. При этом вследствие прохождения ее между неплотно прикрытыми створками клапана образуется систолический шум в пункте оптимума двустворчатого клапана (слева, у лошадей, собак — в пятом межреберье, у жвачных животных и свиней — в четвертом).

В левое предсердие кровь поступает не только из легочных вен, но и из левого желудочка, что ведет к переполнению его и расширению. В период диастолы желудочков кровь из переполненного левого предсердия поступает в увеличенном количестве в левый желудочек, вызывая расширение его. В последующем

115

развивается гипертрофия левого предсердия и левого желудочка.

Гипертрофированное предсердие не может долго поддерживать нормальное кровообращение, поэтому возникает застой крови в малом круге, что приводит к гипертрофии правого желудочка. Этот порок сердца чаще отмечается у лошадей, собак, свиней. При декомпенсации левое предсердие расширяется, отмечается застой крови в малом круге кровообращения с появлением одышки, цианоза, хронического катара бронхов, отека легких. Пульс малой волны, слабого наполнения, сердечный толчок усилен.

Недостаточность трехстворчатого клапана. При систоле правого желудочка кровь частично проходит обратно в правое предсердие через недостаточно закрытое правое атриовентрикулярное отверстие, что обусловливает появление систолического шума в пункте оптимума трехстворчатого клапана (справа, у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз — в червергом меж-реберье, у верблюдов, северных оленей и свиней — в третьем).

При застое крови в правом предсердии и правом желудочке возникает расширение, а затем гипертрофия этих отделов сердца. Порок чаще отмечают у коров, собак, компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое предсердие, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, особенно в портальной системе. Появляются сильное наполнение вен, отеки, цианоз, хронический катар пищеварительного канала, венозная гиперемия печени, селезенки, почек, развивается гипертрофия левого желудочка. Патогномоничный симптом этого порока сердца—'Положительный венный пульс.

Сужение отверстия аорты. При прохождении крови во время систолы левого желудочка через суженное отверстие аорты образуется систолический шум в области клапанов аорты (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в четвертом межреберье, у свиней — в третьем). Застой крови в левом желудочке вследствие сужения аортального отверстия приводит к гипертрофии его, которая может длительно компенсировать порок. Сердечный толчок чаще усилен, пульс медленный и малой волны. При декомпенсации расширяется левый желудочек. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, ведущей к статической атаксии и обморокам. Быстрое поднятие головы вызывает пошатывание животного.

Сужение отверстия легочной артерии. Во время систолы правого желудочка кровь проходит через суженное отверстие легочной артерии и образует систолический шум в пункте оптимума клапанов ее (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в третьем межреберье, у свиней ?— во втором). При застое крови в правом желудочке возникает гипертрофия его. Усилены сеодеч-ный толчок справа и первый тон на трехстворчатом клапане. Порок компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правый желудочек, появляется застой крови в большом круге

116

кровообращения, возникают цианоз, одышка, особенно во время движения животного.

Недостаточность клапанов аорты. Вследствие недостаточности клапанов аорты во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек, образуя диастолический шум в пункте оптимума клапанов аорты (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в четвертом межреберье, у свиней — в третьем).

В результате застоя крови в левом желудочке наступает аккомодационное расширение, а затем гипертрофия его. Отмечается усиление сердечного толчка. Максимальное артериальное давление повышено, а минимальное снижено, вследствие чего пульсовое давление увеличено. Пульс скачущий и большой. Появление патологического скачущего пульса, а также изменения артериального давления вызваны тем, что при этом пороке сердца кровь, выброшенная в аорту, оттекает в двух направлениях — на периферию и обратно в левый желудочек. Часто отмечается ундуляция вен. Порок обычно компенсируется хорошо. Декомпенсация сопровождается расширением левого желудочка, переполнение которого кровью не обеспечивает полное опорожнение левого предсердия, что ведет к застою крови в малом круге кровообращения, одышке и цианозу.

Недостаточность клапанов легочной артерии. В период диастолы вследствие недостаточности клапанов легочной артерии часть крови возвращается в правый желудочек, образуя диасто-лический шум в пункте оптимума клапанов легочной артерии (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в третьем меж-реберье, у свиней — во втором). Возникающий застой крови в правом желудочке ведет к расширению его, а затем гипертрофии. Усилены сердечный толчок и первый тон на трехстворчатом клапане. Второй тон ослаблен. Порок встречается у животных сравнительно редко, компенсируется плохо При декомпенсации правый желудочек расширяется, появляются одышка, цианоз, особенно во время движения животного.

Диагноз. При пороках сердца необходимо исключать так называемые функциональные эндокардиальные шумы, которые встречаются как у больных, так и у здоровых животных при различных состояниях сердца, его отделов и изменениях гемодинамики в организме. В отличие от шумов при пороках сердца они нестойки, всегда дующего характера, более слабые, чаще систолические. Из наиболее выясненных причин функциональных эндокардиаль-ных шумов у животных являются следующие: систолические функциональные шумы возникают при относительной недостаточности правого или левого атриовентрикулярных клапанов в связи с тоногенной дилятацией соответствующих желудочков сердца; при гипертензии папиллярных мышц, а также при гипо-тензии их; при анемии и значительном ускорении кровотока.

Диастолические функциональные шумы могут возникать при относительной недостаточности клапанов аорты или легочной

117

артерии вследствие понижения тонуса и расширения мышечных колец соответственно аорты и легочной артерии; при спазме левого или правого атриовентрикулярных мышечно-фиброзных колец.

Пороки сердца необходимо дифференцировать также от эндокардита и расширения сердца. Эндокардит отличается повышением температуры тела. Кроме того, при указанных заболеваниях эндокардиальные шумы менее постоянны и наблюдаются не всегда. Чтобы исключить функциональные шумы, применяют специальные пробы. Например, систолические эндокардиальные шумы, вызванные у лошадей и других животных нервным спазмом папиллярных мышц, исчезают после десятиминутной прогонки или часовой легкой работы животного. Шумы при пороках сердца в этом случае заметно усиливаются. Для определения пониженного тонуса миокарда, который может вызвать расширение отверстий в сердце и появление функциональных эндокардиальных шумов, можно сделать следующую пробу. Лошади или корове вводят внутривенно 1—2 г кофеин-бензоат натрия в 10—15 мл дистиллированной воды, после чего внимательно выслушивают сердце. При пороках его через 15—20 минут отмечают значительное усиление эндокардиального шума. Функциональные же эндо-кардиальные шумы, вызванные снижением тонуса миокарда, заметно ослабевают или совершенно исчезают.

Прогноз, Зависит от степени компенсации и тяжести порока сердца. При хорошей компенсации животные с пороком сердца в отдельных случаях могут довольно длительное время не уступать по продуктивности или работоспособности здоровым животным. В связи с этим не следует торопиться с выбраковкой таких животных. Однако последние должны находиться под постоянным врачебным наблюдением. Лучший прогноз при тех пороках, которые компенсируются гипертрофией левого желудочка. При врожденных пороках сердца, которые чаще выявляются у молодняка животных, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Основное внимание уделяют сохранению возможно более продолжительной компенсации порока, для чегЬ организуют полноценное кормление с включением в рацион легкоусвояемых кормов и регулируют эксплуатацию животных. Создают им гигиенические условия содержания и проводят моцион на свежем воздухе.

Медикаментозное лечение применяют только в случаях декомпенсации порока. Животному предоставляют полный покой и назначают сердечные гликозиды — препараты ландыша, наперстянки, строфанта, а также глюкозу (см. лечение при миокардозе). В случаях нарушения функций других органов и систем применяют симптоматическое лечение.

Профилактика. Принимают меры по предупреждению болезней, которые могут осложняться эндокардитом и пороком сердца. В случае возникновения эндокардита проводят своевременное и полное лечение животного, не допуская перехода острого эндокардита в хронический и осложнения его пороком сердца.

<< | >>
Источник: Б. М. Анохин, В. М. Данилевский, Л. Г. Замарин, . Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. 1991

Еще по теме Эндокардит (Endocarditis):

  1. БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА ЭНДОКАРДИТ - ЕМООСА!ЮтЗ
  2.   БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ  
  3. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. СИНДРОМЫ
  4. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  5. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  6. Контрольные вопросы
  7. Клиника и патологоанатомические изменения. 
  8. Патологоанатомические изменения. 
  9. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  10. ДРУГИЕ РЕОВИРУСЫ ПТИЦ
  11. БОЛЕЗНИ МИОКАРДА