<<
>>

ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ

В руководствах по внутренней и хирургической патологии болезни симпатической нервной системы от­дельно не рассматривались. Это объясняется тем, что диагностика патологических процессов в различных от­делах симпатической нервной системы, их симпатология и механизм развития еще слабо разработаны.
Между тем исследования французских авторов показали, что поражение пограничного симпатического ствола у круп­ного рогатого скота с развитием явлений паралича ха­рактеризуется резким ослаблением функции преджелудков (атонический синдром), диареей, глубоким западением в орбиту глазных яблок (энофтальм), гиперемией и кровоизлиянием в серозно-слизистые покровы, про­грессирующей потерей зрения. Болезнь нередко закан­чивается летально. Болеют преимущественно молодые животные в возрасте 1—2 лет и редко взрослые (М. Приузо, 1953).

Этиопатогенез и лечение. Как известно, расстройство моторной функции преджелудков развивается после по­едания больших количеств клевера, кормовой свеклы и развития энтеротоксикоза. Однако не было известно, что токсины, всасываясь и продвигаясь по периневральным лимфатическим путям, очень быстро поражают симпа­тические нервные узлы и пограничный симпатический ствол. М. Приузо описал два патологических явления, лежащих в основе механизма болезни: кровоизлияние и паралич, этим объясняется крайне быстрое высыхание кормовых масс, содержащихся в рубце и книжке, и атония рубца. Устранение интоксикации обычными мерами может восстановить историку преджелудков только на ранней стадии развития болезни (кишечные антисепти­ки вместе с рвотным орешком, наперстянка и опиум), Уроформин, по наблюдениям автора, способствует уст­ранению нервных расстройств. Такое лечение вызывает жажду, причем глазные яблоки частично приобретают свое нормальное положение, а слизистые оболочки ста­новятся обычными. Лечение эффективно в 50% случаев. У остальных животных болезнь быстро принимает хро­ническое течение, не поддающееся указанной терапии. Особый интерес представляет отмеченный факт частого рецидивирования болезни.

Собственные исследования показали, что при по­вреждении симпатического шейного ствола появляются признаки энофтальмуса, аналогичные признакам, появ­ляющимся при поражении пограничного симпатического ствола, описанные М. Приузо (симптом Горнера), Соб­ственные экспериментальные данные подтверждают участие симпатического нерва в патогенезе этой болез­ни. Надо отметить, что симпатическая иннервация очень долго хранит «след» от ранее перенесенного поврежде­ния и случайное новое раздражение может проявить (возвратить) заболевание с первоначальной симптома­тикой. Этот следовый процесс был обнаружен нами и экспериментально подтвержден у жеребят и лошадей в 1952 г., а затем и у телят и описан под названием «сле­довые реакции гипергидроза» (см. выше). М. Приузо подчеркивает рецидивирующий характер болезни. При данном заболевании паралич симпатического ствола развивается, по-видимому, в результате токсикоз а нерв­ных центров симпатической системы, к которым яд до­ставляется по пери- и эндоневральным пространствам к боковым рогам спинного мозга.

Как известно, именно в этой зоне серого вещества спинного мозга начинается симпатическая нервная система. Однако автор полагает, что сначала поражается бульварная часть мозга.

А. Р. Евграфов считал, что в патогенезе желудочно-кишечных болезней играет роль не только растяжение стенок рубца и сетки газами, но и изменение функции солнечного сплетения под влиянием интоксикации и на­рушения кровообращения в нервной системе. По мнению И. П. Салмина, в таких случаях раздражение приводит к сильному и длительному возбуждению пищевого центра, связанного с барорецепторами книжки, и торможе­нию сокращений вышележащих отделов преджелудков (сетки, рубца). Сведения об изменении функции вегета­тивной иннервации при этом заболевании крайне скуд­ные, и мы не знаем, какое значение в данном патологи­ческом процессе играют блуждающие нервы, хотя из физиологии известно, что они возбуждают сокращения мышц желудка, а симпатические тормозят.

Анализируя описанное явление, нужно сослаться на работы и немецких авторов, устанавливающих роль симпатической системы в моторике преджелудков у крупного рогатого скота фармакологическим способом. Так, исследования П. Позера (1961) показали, что тя­желые случаи первичных атоний преджелудков у этих животных могут быть эффективно устранены введени­ем 2%-ного раствора новокаина в дозе 40 мл в зону расположения пограничного симпатического ствола (в области тел 2—4-го поясничных позвонков, способ Дитца, 1957). Автор сообщил об излечении 306 коров в сроки 24—72 часа, не прибегая к другим способам. Эти важные клинические опыты проливают свет на меха­низм возникновения пареза гладкой мускулатуры при атонии и гипотонии преджелудков. Поскольку периневральной инъекцией анестетиков удается восстановить моторную и эвакуаторную функцию преджелудков, то, следовательно, выключение (блокирование) импульсов снимает патологический парабиоз нервных центров, развивающийся в нервной системе при данном заболе­вании, и таким путем устраняются атонические явления.

Сопоставление лечебных результатов, полученных П. Позером, и собственных наблюдений дает основание установить клинико-физиологическую зависимость между поражением пограничного симпатического ство­ла и сокращением мускулатуры преджелудков, что очень важно для понимания этиопатогенеза. Не менее важны данные, полученные Гейдрихом и Нольднером (1963), установившими лечебное действие 0,5%-ного раствора хлорпрокаина в дозе 80—100 мл при введении в зону расположения звездчатого узла (пограничный симпатический ствол) при люмбаго, парезах, параличах лучевого, предлопаточного, бедренного, срамного и дру­гих нервов. Надо полагать, что положительное лечебное воздействие при параличах различной этиологии указы­вает на единый механизм патогенеза при поражении симпатической нервной системы. Как было установлено С. П. Протопоповым (1951), нервная система при вос­палении быстро приходит в состояние парабиоза, кото­рый можно снять периневральным введением слабых растворов новокаина. На этом основании 0,25—0,5%-ный раствор новокаина расценивают как обладающий антипарабиотическим действием.

Г. В. Абакумов (1964) установил, что при атониче­ском состоянии преджелудков и кишечника под влия­нием паранефральной новокаиновой блокады или внут­ривенного введения функция их повышается. Спастиче­ские сокращения разрешаются как при первичных же­лудочно-кишечных расстройствах, особенно функцио­нального характера, так и при расстройствах вторично­го происхождения. После введения 0,25%-ного раствора новокаина наблюдалось ослабление или полное снятие болей, нормализация тонуса преджелудков и кишечни­ка, появлялись аппетит, жвачка, дефекация.

В. А. Яковлев (1967) обратил внимание на то, что паранефральная новокаиновая блокада может восста­навливать моторику преджелудков, ослабленную неко­торыми хирургическими болезнями (ушиб голени, ране­ние дробью, оперативное вмешательство по поводу не­кроза остистых отростков грудных позвонков). По его данным, у 23 коров нарушение руминации было обуслов­лено заболеванием конечностей (11 случаев), послекастрационными отеками (2 случая), некротическими процессами (один случай). Суточный удой снизился на 30—95%. Особенно сильно руминация нарушалась у тех животных, у которых можно было предполагать зна­чительную болевую импульсацию. Применение в указан­ных случаях паранефральной новокаиновой блокады способствовало нормализации вегетативных функций в различные периоды течения болезни. После блокады руминация восстанавливалась уже через сутки, а в по­следующие 2—3 дня сокращения рубца заметно активи­зировались. После применения паранефральной ново­каиновой блокады суточный удой у шести коров восста­новился, 26 коров выздоровели, у 13 получено заметное улучшение и только четыре коровы выбракованы.

Эти данные представляют большой интерес для вы­яснения роли симпатической иннервации в механизме развития дистонии преджелудков у жвачных. Кроме того, они устанавливают взаимосвязь между воспалительными процессами, происходящими в мягких тканях конечности и других областях тела, с функцией гладкой мускулатуры.

Собственные данные и анализ литературы, как нам кажется, дают основание выделить в отдельную группу болезней нервной системы параличи и парезы симпати­ческой ее части у жвачных.

В медицине понятие «недостаточности или ослабле­ние функции» определенного вегетативного нерва И. И. Русецкий выделяет как понятие «вегетоз». Он возникает в результате инфекции, интоксикации, травм, сосудистых заболеваний, психических переживаний и др., причем не только длительные, но и кратковремен­ные воздействия достаточной силы могут обусловить появление вегетозов. Вегетативные нейротонии и дисто­нии связаны с поражением центров головного мозга и имеют в своей основе анатомо-физиологический меха­низм. Выделение этих мало изученных механизмов будет способствовать научной разработке патогенеза и лечения вегетозов, этих обратимых патологических со­стояний.

<< | >>
Источник: А.Н. Голиков. Нервные болезни животных.. 1972
Помощь с написанием учебных работ

Еще по теме ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ:

  1. ПОСЛЕРОДОВОЙ ПАРЕЗ
  2. ПОСЛЕРОДОВОЙ ПАРЕЗ
  3. РАСТЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ УГНЕТЕНИЕ И ПАРАЛИЧ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  4. НОВОКАИНОВАЯ БЛОКАДА ГРУДНЫХ ВНУТРЕННОСТНЫХ НЕРВОВ ПО М. Ш. ШАКУРОВУ
  5. НОВОКАИНОВАЯ БЛОКАДА НЕРВОВ ВЫМЕНИ У КОРОВ
  6. Внутриствольная структура нервов
  7. НОВОКАИНОВАЯ БЛОКАДА НЕРВОВ ТАЗА У КОРОВ ПО Г. С. ФАТЕЕВУ
  8. НАДПЛЕВРАЛЬНАЯ НОВОКАИНОВАЯ БЛОКАДА ЧРЕВНЫХ НЕРВОВ ПО В. В. МОСИНУ
  9. Физиология нервов и мышц
  10. НОВОКАИНОВАЯ БЛОКАДА МЕЖПАЛЬЦЕВЫХ НЕРВОВ У ПАРНОКОПЫТНЫХ ЖИВОТНЫХ
  11. Физиология вегетативной нервной системы
  12. Опущение верхнего века (Ptosis palpebrae superioris).
  13. Болезни нервной системы
  14.    Болезни нервной системы
  15. МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ ИНДЕЕК
  16. 7.1. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ТУЛОВИЩА И КОНЕЧНОСТЕЙ
  17. Туляремия
  18. НОВОКАИНОВАЯ БЛОКАДА ЗВЕЗДЧАТЫХ УЗЛОВ