<<
>>

ПАТОГЕНЕЗ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

В результате воздействия высокой температуры на ткани животного происходит чрезмерное раздражение огромного количества нервных рецепторов, что ведет к перераздражению и возбуждению центральной нервной системы с последующим ее истощением.
Это обусловливает закономерно наступающие нарушения нервной и эндокринной регуляций деятельности всех органов и систем животного организма. Развивающаяся впоследствии интоксикация усугубляет все патологические процессы. Таким образом, развивается тяжелое общее заболевание — ожоговая болезнь с расстройством функций самых различных органов и систем.

Изменения в гемодинамике. Резкая боль и последующее нарушение регулирующей функции центральной нервной системы в первую очередь сказывается на деятельности сосу- додвигательных центров. Возбуждение сосудодвигательного центра и поступление в кровь, как ответ на болевой раздражитель, повышенного количества адреналина обусловливают спазм кровеносных сосудов, что ведет к повышению артериального давления.

Происходящий выброс крови из депо и приток жидкости из тканей в сосудистое русло, отмечаемые многими авторами, несомненно способствуют резкому повышению артериального кровяного давления и, кроме этого, частично обусловливают наблюдаемое в этот период кратковременное (30—60 мин.) разжижение крови.

В дальнейшем происходит расширение кровеносных сосудов (особенно периферических), стаз и депонирование в них крови. Резко повышается проницаемость сосудистых стенок, что сопровождается выхождением огромного количества (иногда до 50% и больше от общего объема крови) жидкой части крови в окружающие ткани. Повышенная проницаемость капилляров, очевидно, свойственна всему организму обожженного. Так, нами обнаруживались обширные скопления серозной жидкости в межмышечной рыхлой клетчатке грудных и тазовых конечностей при обширных тяжелых ожогах спины, поясницы, грудной и брюшной стенок у лошадей и крупного рогатого скота в случае их гибели или убоя в течение 7—15 дней после ожога. Выпотевание из кровеносных сосудов большого количества плазмы ведет к сгущению крови. Увеличивается свертываемость и вязкость ее и замедляется скорость кровотока. Понижается кровяное давление . Замедляется РОЭ. Увеличивается количество эритроцитов и процентное содержание гемоглобина. При этом у животных с обширными глубокими ожогами часто наблюдается несоответствие между повышением числа эритроцитов и процентом гемоглобина (увеличение количества эритроцитов сравнительно невелико в то время, как процент гемоглобина увеличивается до 100—140% и больше), объясняемое значительным разрушением эритроцитов под воздействием высокой температуры, а в последующем — образующимися токсическими веществами. Гемолиз иногда бывает настолько велик, что вышедший из стромы гемоглобин окрашивает плазму в розовый цвет (лаковая кровь). Окрашивание сыворотки в розовый и даже в розово-красный цвет нами наблюдалось у лошадей в течение 1—2 сут.

после тяжелого ожога. Освобождающийся гемоглобин выделяется в основном поч- ками, что объясняет обнаруживаемую в этих случаях резко выраженную гемоглобинурию при сравнительно небольшом количестве в моче эритроцитов и клеток почечного эпителия. Максимального развития гемоконцентрация достигает на 2—3 сут. после поражения. Развивающееся сгущение крови носит относительный характер и является в основном следствием потери огромного количества плазмы, так как, по данным ряда авторов, при обширных ожогах, как правило, происходит угнетение гемопоэза.

Наряду с повышением числа эритроцитов очень быстро и резко увеличивается число лейкоцитов, достигая 25000— 50 000 клеток в 1 мм3 крови. Развивающийся лейкоцитоз, по мнению А. А. Спиридонова, Е. А. Миронова и А. М. Джава- дян, происходит за счет абсолютного и относительного увеличения нейтрофилов. Происходит нейтрофильный сдвиг влево. Резко уменьшается количество эозинофилов, а в тяжелых случаях они почти исчезают. Появляются клетки с дегенеративными формами, токсической зернистостью и вакуолизацией, что может быть объяснено интоксикацией лейкопоэти- ческой системы всасывающимися продуктами белкового распада.

Нарушение белкового обмена. Обширные глубокие ожоги, вызывая разрушение большого количества тканевых и сывороточных белков и усиленное выделение азотистых веществ из организма, ведут уже в первые часы после травмы к значительным изменениям в белковом обмене. Появление вскоре после ожога отрицательного белкового баланса удерживающегося чрезвычайно длительное время, обнаружено как советскими, так и зарубежными учеными. При зтом установлено, что степень нарушения азотистого баланса и распада белков в организме находится в прямой зависимости от площади и глубины ожога.

Н. Н. Приоров, В. Д. Братусь, Тейлор (Taylor D.) и др- указывают, что нарушенный азотистый баланс при тяжелых ожогах не удается полностью восстановить в течение всего периода болезни ни богатой белками пищей, ни переливанием крови и плазмы. Это позволяет сделать вывод, что алиментарный фактор не играет основной роли в возникновении отрицательного азотистого баланса.

Исследованиями установлено, что при ожогах, не сопровождающихся олигурией, выделение азота с мочой уже в первые часы резко нарастает. Наряду с этим выделяется огромное количество белкового азота с раневым экссудатом, количество которого при обширных ожогах может составлять 30% от общего выделяемого азота. Поэтому многие авторы считают, что основной причиной нарушения азотистого баланса у обожженных является усиленный распад тканевых

5. Зак 202 —29—

белков и избыточное выделение азота с мочой и раневым экссудатом (Фокс, Баер и др.).

Альговер (Allgower М.) установил, что организм обожженного в первые дни после травмы теряет ежесуточно до 250 г белка, что составляет 40 г азота.

По данным Н. Н. Еланского, вместе с отечной жидкостью организм теряет в первые дни после обширного ожога в сутки до 150 Г белка (24 г азота). Азот раневого экссудата является в основном белковым азотом и образуется как за счет распада белков обожженных тканей, так и за счет вы- хождения из кровеносных сосудов большого количества белков сыворотки крови. Однако белковые вещества, попадающие в избыточном количестве в межклеточные пространства, как в зоне поражения, так и в отдаленных от участка ожога местах только частично теряются с раневым экссудатом. Остальная их часть при восстановлении резорбции и уменьшения тканевого отека попадает в лимфатические сосуды и не является окончательно потерянной для организма.

Наряду с распадом тканевых и сывороточных белков идет разрушение и белков различных ферментных систем, в частности, дезаминазы и декарбоксилазы, вследствие чего в печени нарушаются два важнейших обменных процесса — дез- аминирование и переаминирование аминокислот

Изменяется содержание в крови и небелкового азота. Так, имеются указания, что содержание небелкового азота в крови обожженных значительно повышается в связи с извращением белкового обмена, о чем свидетельствует увеличение в крови количества аминазота, мочевины, аммиака и особенно креатина. Это рассматривается как показатель токсемии.

Д. J1 Лайнбург, Рудлер (Rudler G.), Дюваль (Dtival D.) и др. обратили внимание на увеличение в крови полипептидного азота, являющегося промежуточным продуктом белкового обмена и полагают, что это, прежде всего, характеризует белковый распад в организме. Известно, что накапливающиеся в крови полипептиды, как и другие продукты межуточного обмена белка, оказывают токсическое действие на организм больного.

Д. Л. Лайбург отмечал гиперполипептидэмию и в позднем периоде болезни, на 15—20 сут. после ожога, при хорошем общем состоянии и полном заживлении раны. Автор полагает, что обнаруженное им явление связано с нарушением функции печени.

Значительные и характерные изменения при обширных ожогах наблюдаются и в белковом составе сыворотки крови. Известно, что белки крови, их общее содержание и особенно содержание альбуминов и глобулиновых фракций в определенной мере отражает состояние больного, а в поздних случаях болезни — и прогноз. При обширных ожогах, как правило, быстро уменьшается количество альбуминов и увеличивается содержание глобулинов, что частично может быть объяснено, во-первых, повышенной проницаемостью капилляров и, вследствие этого, выхождением в ткани аль- буминообразующей функции печени Все это ведет к повышению содержания глобулинов и особенно грубодисперс- ных гамма-глобулинов. Установлено, что если внутривенными вливаниями белковых жидкостей удается даже у тяжело больных поднять количество общего белка сыворотки крови до субнормальных величин, то в соотношении белковых фракций этого достигнуть не удается-

В наших экспериментах по изучению ожоговой травмы у животных выявлено, что каждой фазе течения ожоговой болезни соответствует увеличение одних фракций глобулинов и уменьшение других. Так, в стадии токсемии обнаруживается четкое преобладание бета-глобулинов, а по мере развития септикотоксемии увеличивается содержание гамма- глобулинов (табл. 6). Очевидно, это может быть связано с функциональными особенностями данных фракций глобулинов.

Нарушение углеводного обмена. У обожженного животного очень быстро развивается нарушение углеводного обмена, степень проявления которого, как правило, пропорциональна тяжести ожоговой травмы. Уже в первые часы после тяжелого ожога в крови увеличивается содержание сахара до 150—180 мг% и развившаяся гипергликемия держится в течение первых 1—3 сут., сменяясь затем гипогликемией.

По мнению ряда авторов, гипергликемия при ожогах связана с извращением регулирующей функции вегетативной нервной системы и активизацией системы гипофиз — кора надпочечника. Рядом работ показано, что в первые часы после ожога повышается содержание в крови адреналина и резко увеличивается выделение адреналина и норадренали- на с мочой.

При сравнительно легких ожогах выделение адреналина и норадреналина с мочой нормализуется к 3—5 дню.

Происхождение гипергликемии в определенной степени может быть объяснено развитием недостаточности печени и нарушением функции поджелудочной и щитовидной желез. Так, Румянцев А. И. установил, что непосредственно после ожога наступает возбуждение щитовидной железы, нормализующееся на вторые сутки. С развитием инфекции функция щитовидной железы вновь повышается. 5* -31— Примечание Нарастание явлений огека

Период очищения от мертвых тканей и нагноения Коэффициент

А/Г о о <м о to оо со ю ^ со о ю ю сгз < о ^ О ОООООО о о о о о'о" о о о" о" о о Фракции глобулинов, °/„ n- ооооооооооооооююою

СО — G N Ю СО N СО 1"— LO Ю LO СО CTJ -О і—< О «— CM Cs)О (ОО-'^СООнтгГ^тпОЮЬОООСО CM СЧ СЧ C-l (N (M CM (N CM CM (M t-- Cl-TOM^OCJCOOO) —? OO CD CO Ю Ю CD —1 — (N C< C^ (M (N ^-*-« CM — (M — — — T— Глобулины, LO iOCNCNCOOtOCNoOtOCOOOOOlOOOt>. со CDO-WCONWOC^C^O-^ONONLO

»0 yDNNNN'^tOcDO^NNN'XlNNNb «о

•Э < ту ілсс^ьсюк^юьооооїлоол

'JD fOOOOtOO^O-'OOOOcD-^TtfOfO ТГ CO Ol CM CM CJ со CO CO - - CO CO M (M со (M ЇМ C\) CM Количество белка, "/. N- GO w NN O) N О N- го LO LO LO Ol (M N N « I— N- 'O UO CO CO — COin^mOtNN-' — CO CO CO ш

о

о

сэ

з:

J о о

О 1 g * , ,

ZJ ^ ^ о

— о ~

о —cO'OO) -

^ о ^

15 о Г (NcO^iniNCn^CDO^NCOO

О * С^. -.

Развивающаяся впоследствии гипогликемия, очевидно, связана с угнетением функции надпочечников и истощением гликогенных запасов печени,

Нарушение минерального обмена. Даже небольшие по площади ожоги, как правило, вызывают четко выраженное нарушение солевого обмена, в частности хлора, натрия, калия, фосфора и др. Это очень болезненно переносится организмом, так как электролиты принимают самое активное участие в различных обменных процессах и в том числе в тканевом дыхании.

У животных уже в первые часы после ожога содержание в крови хлора и натрия прогрессивно уменьшается, в то время как в жидкости, скапливающейся в местах отека, количество их резко увеличивается. Происходит переход хлоридов из крови в ткани, где они концентрируются в межклеточных пространствах области ожога.

А. Р. Гвамичева указывает, что по мере сгущения крови уменьшается содержание в ней хлоридов и с развитием разжижения ее количество хлоридов выравнивается.

Потеря хлористого натрия ведет к понижению осмотического давления белков крови и усилению распада тканевых белков. Способность хлора и натрия связывать огромные количества воды обусловливает образование отеков.

По мнению Ю. М. Гефтера и Г. Ф. Милюшкевича, нарушение электролитного баланса опаснее недостаточности коллоидов и белков, ибо он тесно связан с водным обменом, нарушение которого очень тяжело сказывается на жизнедеятельности организма. На фоне уменьшения содержания хлоридов в крови количество калия и фосфора увеличивается. Развивающаяся гиперкалиемия при явлениях нарушения функции почек (олигурия, анурия) может вызвать калиевую интоксикацию.

Гиперфосфатурия в основном развивается за счет увеличения содержания неорганического фосфора (фосфорный калий), что, по мнению С. М. Банайтиса, является следствием повышенного расщепления органических фосфорных соединений и замедленного их синтеза.

Нарушение окислительных процессов. Сразу после обширного ожога у животного наблюдается повышение газообмена: усиливается дыхание и увеличивается потребление кислорода на 160% и больше от исходной нормы. Однако уже через 20—30 мин. общее потребление кислорода тканями резко падает и через 3—4 час. после травмы снижается до 60% и меньше от исходных величин, хотя дыхательная способность тканей обожженного еще длительное время остается повышенной. Это ведет к быстрому развитию тканевой гипоксии.

Развивающаяся кислородная недостаточность обусловливает нарушение всех видов обмена и сказывается на функции различных органов и систем и, в первую очередь, на регулирующей функции центральной нервной системы.

Ю. М. Гефтер, Г. Ф. Милюшкевич, Л. Г. Смирнова считают, что угнетение окислительных процессов при ожогах в значительной степени связано с развивающимися ацидозом и гипопротеинемией.

В свою очередь, понижение окислительных процессов ведет к накоплению продуктов межуточного обмена и еще большему ацидозу.

По данным В. Г. Борисова, Е. Я. Геймана, С. Г. Фрида, А. П. Девганского и др., понижение окислительных процессов при ожогах связано с первичным уменьшением активности ферментных окислительных систем в тканях.

Экспериментально установлено угнетение активности таких дыхательных ферментов, как угольной ангидразы, ката- лазы, цитохромоксидазы, глютатиона, флавиновых ферментов и дегидразы различных органов.

Угнетение ферментативных окислительных процессов в тканях приводит к накоплению огромного количества недо- окисленных продуктов обмена и к снижению теплопродукции, что наряду с резкой теплоотдачей ведет к сдвигам всего энергетического баланса.

Таким образом, в организме животного в различные фазы течения ожоговой болезни происходит различной степени нарушения регулирующей функции центральной нервной системы, а также значительные биофизико-химические и гуморальные сдвиги, приводящие к нарушению белкового, углеводного, минерального и газового обменов.

<< | >>
Источник: РОССЕЛЬХОЗИЗДАТ. КЛИНИКА, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ И ВЕТЕРИНАРНО- САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ОЖОГАХ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ. 1965
Помощь с написанием учебных работ

Еще по теме ПАТОГЕНЕЗ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ:

  1. Общие изменения при ожоговой травме
  2. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ТЕРМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ
  3. 1.3.1. Патогенез Malassezia-инфекций
  4. ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ
  5. РОССЕЛЬХОЗИЗДАТ. КЛИНИКА, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ И ВЕТЕРИНАРНО- САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ОЖОГАХ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ, 1965
  6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ КОШЕК ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Панлейкопения (Panleukopenia feline)
  7. БОЛЕЗНИ РОДОВОГО ПЕРИОДА (ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ) ГИПОКСИЯ ПЛОДА - HYPOXIA EMBRIONAE
  8. БОЛЕЗНИ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА (ПОСТНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ) ПЕРИОДИЧЕСКАЯ ТИМПАНИЯ РУБЦА У ТЕЛЯТ - TYMPANIA PERIODICA RUMENIS VITULORUM
  9. БОЛЕЗНИ РАННЕГО ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА (НЕОНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ) ДИСПЕПСИЯ - 015РЕР51А
  10. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СОБАК ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Бешенство (Rabies)
  11. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ РТА, ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА Стоматит (Stomatitis)
  12. БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ БОЛЕЗНИ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
  13. БОЛЕЗНЬ БОРНА (БОРНАСКАЯ БОЛЕЗНЬ)
  14. ПОГРАНИЧНАЯ БОЛЕЗНЬ (Бордер болезнь) Border Disease (BD); hairy shaker disease (англ.)
  15. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ И БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКОПЛАЗМАМИ*
  16. БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Ринит (ШпШв)