<<
>>

ПОРОКИ СЕРДЦА - VITIA CORDIS

  Характеризуются морфологическими изменениями клапанного аппарата сердца, выражающиеся сужением отверстий или недостаточностью клапанов. Пороки сердца бывают врожденные в результате внутриутробных дефектов развития сердца и крупных сосудов у плодов.
Они встречаются редко при неблагоприятных воздействиях на организм животного в первую половину беременности. Среди врожденных пороков у животных отмечаются открытый артериальный (боталлов) проток, дефект межпредсердной или межжелу- дочковой перегородки, стеноз отверстий, недоразвитие клапанов сердца.
Чаще у животных встречаются приобретенные пороки сердца. В большинстве случаев эти пороки являются следствием эндокардита. В случае деформации, укорочения или разрушения створок клапана закрытие его становится неполным и возникает клапанная недостаточность (рис. 105). При разрастании фиброзной ткани вокруг клапанного кольца возникает стеноз отверстия. Поскольку в сердце имеется четыре отверстия и четыре клапана, различают восемь простых пороков сердца. Могут быть поражены два и более клапана или отверстия. Если происходит сочетание сужения отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие, такой порок называется сложным. При одновременном сужении отверстий или недостаточности клапанов в различных отделах сердца порок называется комбинированным.
При развитии пороков сердца определяется стойкий эндокардиальный шум. По происхождению все шумы при пороках сердца стенотические, так как возникают вследствие турбулентного (вихревого) движения крови при прохождении ее через суженное отверстие в сердце. Органические эндокардиаль- ные шумы совпадают с фазами сердечной деятельности и подразделяются на систолические и диастолические. По характеру они бывают грубые, скребущие, пилящие, громкие по силе, постоянные и выслушиваются в течение всей фазы сердечной деятельности. Имеют свои места лучшей слышимости (punctum optimum) на проекции соответствующих клапанов и отверстий.
Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана (рис. 106). Ге- модинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным движением крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. В левое предсердие

 

   Рис, 105 Схема кровообращения 			 

 

   Рис, 105 Схема кровообращения
 

  

кровь поступает не только из легочных вен, но и из левого              ™
приводит к увеличению его объема, тоногенному расширению, а затем к пертрофип миокарда левого предсердии. В то же времи в левый желудочек из кровьПоступает в уведичеииом количестве, вызывая его расши-
пение, и в дальнейшем гипертрофию миокарда.
Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осущ - вляетея за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого предсердия. Эта компенсация сердечной деятельности может сохраняться длительное время благодаря усиленной деятельности миокарда левого Но далее происходит декомпенсация, и левое предсердие ра шир , способность к полному опорожнению крови.
Возникает застои кРови и ™В“‘ шение давления в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращени увеличивается нагрузка на правый желудочек и возникает е™ гипертроф Клинические признаки при митральной недостаточности зависят от степени выраженности дефекта в клапане и изменении в миокарде. При слабо выраженной недостаточности двустворчатого клапана у больных животных отмеча- Гтся повышенная утомляемость, одышка, усиление сердечного толчка при
физичГкой нагрузке. При нарушении компенсации сердечной



цианоз, увеличение границ сердца. Характерным признаком является ослабление первого тона и появление систолического шума на проекции двустворчатого клапана слева, у лошадей и собак — в 5-м меж- реберье, у жвачных животных и свиней — в 4-м. Часто определяется акцент второго тона над легочной артерией, что объясняется повышением давления в малом круге кровообращения. Показатели пульса и артериального давления обычно не изменяются. На ЭКГ выявляется отклонение электрической оси сердца влево.
 

   Рис. 106 Схема положения клапанов и места возникновения шума при недостаточности левого атриовентрикулярного клапана а — стадия систолы; левый атриовентрикулярный клапан закрыт неполностью; б стадия диастолы; изменений в токе крови нет. 			 

 

   Рис. 106 Схема положения клапанов и места возникновения шума при недостаточности левого атриовентрикулярного клапана а — стадия систолы; левый атриовентрикулярный клапан закрыт неполностью; б стадия диастолы; изменений в токе крови нет.
 

  
 

   			 			Стеноз (сужение) левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 107).

 

  

Стеноз (сужение) левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 107).

   а — систола; б— диастола. Уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия приводит к затруднению прохождения крови из левого предсердия в желудочек в период диастолы. Давление крови в левом предсердии повышается, и мускулатура его постепенно гипертрофируется. Одновременно повышается давление в легочных венах и в малом круге кровообращения. Очень быстро наступает декомпенсация, и левое предсердие расширяется. Венозный застой в легких при
              Ранним признаком митрального стеноза у больных животных является одышка, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. Обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых оболочек, иногда сочетающаяся с цианозом. Возможно усиление сердечного толчка и появление кашля. При аускультации сердца выявляют усиленный (хлопающий) первый тон и характерный диастолический шум на проекции двустворчатого клапана. Над легочной артерией определяют акцент и иногда расщепление второго тона, что связано с увеличением давления в малом круге. Артериальное давление обычно остается в пределах нормы или несколько понижено. Пульс учащен, малой волны и слабого наполнения. На ЭКГ могут быть признаки перегрузки левого предсердия (широкий двугорбый зубец Р, особенно в первом и втором отведениях). Значительная деформация и расширение зубца Р позволяют предсказать скорое наступление мерцания предсердий.
 

   Рис. 108 Схема сердца при недостаточности клапанов аорты а — систола; б — диастола. 			 

 

   Рис. 108 Схема сердца при недостаточности клапанов аорты а — систола; б — диастола.
 

  
Недостаточность клапанов аорты (рис. 108). При ней в период диастолы обратный ток крови способствует повышению давления в левом желудочке, его расширению и гипертрофии. Большие компенсаторные возможности левого желудочка позволяют длительное время поддерживать выброс крови в аорту на нормальном уровне. При прогрессировании заболевания отмечается значительное расширение левого желудочка и левожелудочковая недостаточность. Застой в малом круге кровообращения способствует повышению давления в легочной артерии и гипертрофии правого желудочка.
 

   Рис. 109 Схема сердца при сужении аортального отверстия а — систола; б — диастола. 			 

 

   Рис. 109 Схема сердца при сужении аортального отверстия а — систола; б — диастола.
 

  
У больных животных с выраженной недостаточностью аортальных клапанов отмечают анемию, усиление сердечного толчка, тахикардию. С развитием слабости левого желудочка появляется одышка, приступы удушья. Часто отмечается ундуляция яремной вены. При перкуссии находят увеличение области сердечного притупления. Аускультацией выявляют ослабление второго тона и наличие диастолического шума над аортой слева в 4-м межреберье. Характерно увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления.
Пульс частый, большой и скачущий. На ЭКГ выявляют отклонение электрической оси сердца влево, смещение сегмента Б-Т и появление двухфазных или отрицательных зубцов Т, характеризующее дистрофические изменения в миокарде левого желудочка.
Стеноз (сужение) устья аорты (аортального отверстия) (рис. 109). В период систолы кровь с трудом проходит из
левого желудочка через суженное отверстие в аорту. Давление в левом желудочке возрастает пропорционально сужению аортального отверстия. Эти факторы обусловливают развитие выраженной гипертрофии левого желудочка. Ослабление сократительной способности миокарда приводит к расширению полости левого желудочка. При выраженном аортальном стенозе давление в левом Желудочке значительно увеличивается и возникают гемодинамические расстройства, характеризующиеся застоем крови в малом круге.
При сужении устья аорты наблюдается ряд характерных клинических признаков. Уменьшение поступления крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, ведущей к атаксии и обморокам, что может выражаться внезапным шатанием и падением животного. При аускультации над аортой отмечается ослабление второго тона из-за уменьшения систолического артериального давления и наличия грубого систолического шума. Первый тон может быть усилен. Пульс малый, медленный, редкий. На ЭКГ отмечают признаки увеличения левого желудочка.
Недостаточность трехстворчатого клапана (рис. 110). В результате неполного смыкания створок клапана в период систолы часть крови из правого желудочка попадает в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен. Порок компенсируется гипертрофией правого предсердия и правого желудочка, но очень быстро возникает расширение предсердия и застой крови в большом круге кровообращения.
При клиническом исследовании больного животного обращает на себя внимание выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, переполнение вен, отеки. Патогномоничным признаком этого порока является положительный венный пульс. При исследовании сердца отмечается усиление толчка, увеличение области сердечного прйтупления. Первый тон ослаблен. Характерный для этого порока систолический шум выслушивается на проекции трехстворчатого клапана справа, в 4-м межреберье. Артериальный пульс может быть нормальным. Артериальное давление несколько понижено, венозное всегда повышено. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца вправо. Зубец Т во втором и третьем стандартных отведениях часто отрицательный.
Сужение (стеноз) правого атриовентрикулярного отверстия. В диастолу кровь с трудом проходит через суженное отверстие из правого предсердия
 

   Рис. 110 			Схема сердца при недостаточности трехстеорчатого клапана: а — систола; б — диастола. 			 

 

   Рис. 110
Схема сердца при недостаточности трехстеорчатого клапана: а — систола; б — диастола.
 

  
в правый желудочек. Давление в правом предсердии повышается, развивается его гипертрофия. Вместе с тем повышается давление в большом круге кровообращения, очень рано наступает декомпенсация и расширение правого предсердия, происходит застой крови в венах большого круга кровообращения.
Клинические признаки характеризуются быстрой утомляемостью, общей слабостью животного. Отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, нередко с желтушным оттенком, отечность подкожной клет-чатки. При исследовании органов брюшной полости часто выявляется увеличение печени и асцит. Сердечный толчок усилен. Перкуссия сердца позволяет обнаружить увеличение области сердечного притупления. При аускультации на проекции трехстворчатого клапана определяется диастолический шум и усиленный (хлопающий) первый тон. Пульс малый, мягкий. Артериальное давление чаще снижено, венозное повышено. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, во втором и третьем стандартных отведениях высокие зубцы Р.
Недостаточность клапанов легочной артерии (рис. 111). В период диастолы вследствие недостаточности клапанов легочной артерии происходит частичное возвращение крови в правый желудочек. Увеличение давления крови в правом желудочке ведет к его гипертрофии, но декомпенсация наступает быстро и правый желудочек расширяется, что сопровождается недостаточным поступлением крови в легочную артерию и малый круг, возникают застойные явления в большом круге кровообращения.
У животных отмечаются одышка, цианоз, особенно при движении. Границы сердца увеличены за счет расширения правого желудочка. Диастолический шум выслушивают на проекции клапанов легочной артерии слева, в 3-м меж- реберье. Второй тон ослаблен. Пульс малый, артериальное давление чаще снижено. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо.
 

   Рис. 111 			Схема сердца при недостаточности клапанов легочной артерии а — систола; б — диастола 			 

 

   Рис. 111
Схема сердца при недостаточности клапанов легочной артерии а — систола; б — диастола
 

  
Сужение (стеноз) устья (отверстия) легочной артерии (рис. 112). Гемодинами- ческие нарушения связаны с затруднением поступления крови из правого желудочка в легочную артерию. В период систолы внутрижелудочковое давление значительно повышается, что ведет к гипертрофии сердца. При декомпенсации правый желудочек расширяется, появляется застой крови в большом круге кровообращения.
 

   Рис. 112 Схема сердца при сужении отверстия легочной артерии а — систола; б — диастола 			 

 

   Рис. 112 Схема сердца при сужении отверстия легочной артерии а — систола; б — диастола
 

  
У животных отмечают быструю утомляемость, цианоз, одышку, особенно при движении. Перкуссией определяется увеличение границ сердца. Характерный признак порока — грубый, громкий систолический шум над легочной артерией. При этом выслушивается усиление первого тона, ослабление, иногда раздвоение второго тона. Пульс обычно малый, мягкий.
Артериальное давление несколько понижено. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, иногда внутрижелудочковая блокада.
Диагноз. Пороки сердца устанавливают на основании анамнеза и данных
ю
клинического и специального исследования. В большинстве случаев они являются следствием эндокардита и имеют характерные аускультативные данные. Органические эндокардиальные шумы при пороках сердца необходимо отличать от функциональных шумов, которые возникают при относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов и анемии. Последние, в отличие от шумов при пороках сердца, нестойкие, по характеру мягкие, дующие, более слабые, проявляются только в период систолы. Чтобы исключить функциональные шумы, можно использовать пробу физической нагрузкой. Шумы при пороках сердца в этом случае усиливаются, функциональные шумы ослабевают или исчезают.
Пороки сердца необходимо дифференцировать также от эндокардита, который отличается повышением температуры тела. Кроме того, при нем шумы непостоянны и наблюдаются не всегда.
Прогноз. Зависит от степени поражения клапанов и отверстий сердца. При небольших повреждениях клапанного аппарата и хорошей компенсации сердечной деятельности у животных может сохраняться продуктивность и работоспособность. В случае декомпенсации и нарушения гемодинамики прогноз чаще неблагоприятный.
Лечение. Больные животные подлежат наблюдению для профилактики обострений эндокардита. Основное внимание уделяют сохранению возможно более продолжительной компенсации порока. С этой целью организуют полноценное кормление с включением в рацион легкоусвояемых кормов и регулируют эксплуатацию животного.
При декомпенсации и развитии сердечной недостаточности проводят медикаментозное лечение по общим принципам с использованием сердечных гликозидов, диуретиков, симптоматических средств.
Профилактика. Необходимо проводить мероприятия по предупреждению инфекционных заболеваний, которые могут осложняться эндокардитом и пороком сердца. В случае возникновения эндокардита проводят своевременное и комплексное лечение, препятствуя переходу острого эндокардита в хронический и осложнению его пороком сердца.
 
<< | >>
Источник: Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов. Внутренние болезни животных — СПб.: Издательство «Лань»,— 736 с.— О-геоники для вузов. Специальная литература).. 2003

Еще по теме ПОРОКИ СЕРДЦА - VITIA CORDIS:

  1. Пороки сердца (Vitia cordis)
  2. 9.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ
  3. 13.3.4. Атавистические пороки развития
  4. 9.3. ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ ОНТОГЕНЕЗА В ФОРМИРОВАНИИ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ
  5. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Сердце
  6. ГЛАВА ВТОРАЯ Движение сердца, наблюдаемое при вивисекции
  7. ПРЕПАРАТЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ РИТМИКУ СЕРДЦА И КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
  8. ГЛАВА ПЯТАЯ О механизме и способе движений сердца
  9. Портал "ПЛАНЕТА ЖИВОТНЫХ". Сердце и мотор (лирическое отступление), 2010
  10. ГЛАВА ЧЕТВЕРТАЯ Движения сердца и предсердий, наблюдаемые при вивисекциях
  11. В сердце яшмового пояса
  12. растения с преимущественным деисгвисМ на сердце