<<
>>

РЕМАТОДОЗЫ Систематика, морфология и биология трематод. Морфофункциональная характеристика внешних покровов (тегумента) трематод

Трематоды относят к плоским гельминтам РЫЬ^тшйгев, классу сосальщиков Тгета1ос1а. Сюда входят два подкласса: Мопо§епеа (моногенетические) и Э1§епеа (дигенетические). Ветеринарномедицинское значение в основном имеют представители дигенети- ческих трематод. У них есть только одно экскреторное отверстие на заднем конце тела. В матке концентрируется огромное количество яиц. Развитие завершается в промежуточных хозяевах — беспозвог ночных животных. Как правило, все трематоды — эндопаразиты. Моногенетические трематоды — в основном эктопаразиты холоднокровных животных и характеризуются наличием двух экскреторных отверстий, открывающихся дорсально.

Матка укорочена, содержит одно яйцо. Развитие происходит без участия промежуточных хозяев.

По данным В. И. Петроченко (1967), у млекопитающих паразитируют трематоды около 390 видов, у птиц — 780, у человека — более 30 видов.

Мы приводим в основном сведения о представителях четырех подотрядов: РаясюЫа, РагатрЫвЮп^а, ЕсЫпозЮп^а и Не1е- горЬуа1а. У большинства трематод тело сплющено в дорсовентраль- ном направлении. Форма паразитов разнообразна — листовидная (фасциолы), грушевидная (парамфистомы), нитевидная (ориенто- бильхарции) и др. На внешнем покрове (тегументе) многих особей хорошо развиты шипы (фасциолы), а у представителей ШюраНав из кишечника сумчатых на переднем конце имеются еще и мощные крючки. Трематоды ‘ прикрепляются к месту локализации при помощи ротовой и брюшной присосок. Длина гельминтов варьирует от десятых долей миллиметра до 10—15 см.

Внешние покровы (ранее называемые кожно-мышечным мешком) трематод и цейтод представляют собой цитоплазматический тегумент, состоящий из наружной и внутренней частей. В отличие от кутикулы нематод тегумент цестод и в некоторой степени трематод — активный орган, выполняющий функции секреции, пищеварения и всасывания. У личинок трематод (спороцист и частично редий) на плазматической мембране (наружная поверхность тегу- мента) расположены микроворсинки, приспособленные к перевариванию пищи и ее всасыванию. Трематоды имеют нервную, вьщели- тельнук), пищеварительную и половую системы.

Нервная система трематод состоит из двух нервных ганглиев, лежащих по бокам глотки, и отходящих от них нервных стволов, соединяющихся поперечными комиссурами. Нервные ответвления особенно развиты в области брюшной и ротовой присосок. Нервные стволы, достигающие заднего конца тела, соединяются между собой рядом кольцевидных поперечных комиссур. Мирацидий (эмбриональная личинка) и церкарий имеют развитую нервную систему, тогда как у спороцистов ее до сих пор не обнаружили.

Органы чувств у трематод развиты слабо и есть только у личинок — мирацидиев и церкариев (рудиментарные пигментные пятна). На теле этих личинок находятся чувствительные образования — сенсиллы.

Выделительная система трематод протонефри- диального типа. В целом она представлена мелкими канальцами, начинающимися с боков тела и вливающимися в общий экскреторный канал, расположенный по оси тела и заканчивающийся отверстием в задней его части (бывают и исключения).

Пищеварительная система включает ротовое отверстие, которое находится на дне ротовой присоски (у парамфи- стоматид ротовой присоски нет), глотку, пищевод и кишечные стволы, заканчивающиеся слепо в заднем конце тела паразита. Многие трематоды имеют кишечные стволы с боковыми ветвящимися отростками (фасциолы).

Непереваренные остатки пищи из кишечника удаляются через ротовое отверстие.

В обменных процессах трематод принимает участие и тегумент, об активной функции которого свидетельствует тот факт, что на поверхности цитоплазматической мембраны обнаруживают муко- полисахарид, щелочную фосфатазу, пептидазу и другие ферменты. Кроме того, в паренхиматозном слое тегумента (внутренняя часть) расположено множество звездчатых клеток с филаментами, соединяющимися с кишечником, наружной частью тегумента и выделительной системой гельминта. В звездчатых клетках накапливается гликоген, который используется по мере необходимости. Таким образом, паренхима играет большую роль в обмене веществ.

Приведенное выше дает возможность понять механизм питания гельминтов и влияния антгельминтиков, действующих не только через пищеварительный канал, но и через внешний покров трематоды.

П оловая система трематод хорошо развита. Все трематоды (сосальщики), за исключением представителей надсемейства Schistosomatidae, — гермафродиты (двуполые). Мужской половой аппарат включает в себя семенники (компактные или разветвленные), от которых отходят семяпроводы, вливающиеся в общий семявыносящий проток, заключенный в конечном участке в мышечный мешок — половую бурсу. Конец семявыносящего протока — половой орган (циррус) — открывается рядом с женским половым органом — влагалищем. Хотя есть мнение о том, что у трематод происходит и перекрестное оплодотворение, но, вероятно, процесс чаще всего заканчивается самооплодотворением.

К женским половым органам относится оотип, где оплодотворяются и формируются яйца. С ним посредством яйцевода соединяются яичник, продуцирующий яйцевые клетки, и семяприемник, содержащий спермии. С оотипом сообщаются и желточники, которые у трематод расположены по бокам тела и вырабатывают желточные клетки, богатые питательным субстратом и гранулами для образования склеротиновой скорлупы яиц. Вблизи оотипа открываются протоки многочисленных одноклеточных желез, получивших название телец Мелиса. Выделения этой железы имеют щелочную реакцию и служат средой для активизации спермы. Кроме того, секрет железы участвует в, образовании яиц и способствует их скольжению в матке. К оотипу примыкает небольшой Лауреров канал, открывающийся наружу на дорсальной стороне. Роль этого канала двоякая. Он служит вагиной, но чаще выделяет во внешнюю среду излишки желточных клеток. У особей семейства Schistosoma- tidae он отсутствует. Яйца при выходе наружу содержат зародыш, или мирацидий, окруженный желточными клетками, что свидетельствует об инвазионности яйца.

Все трематоды — биогельминты, развиваются с чередованием поколений и смены хозяев. Половозрелые гельминты (мариты) паразитируют у позвоночных животных — дефинитивных хозяев, личиночная фаза — у промежуточных и дополнительных хозяев (водные и сухопутные моллюски, кольчатые черви, ракообразные, членистоногие и рыбы).

Фасциолезы крупного и мелкого рогатого скота

Остро или хронически протекающие заболевания домашних и диких парнокопытных. Возбудители — трематоды семейства Fascio- lidae, отряда Fasciolata. Фасциолами могут заразиться и непарноко

пытные, хищники, грызуны и человек. У косуль и лосей паразитирует специфический вид трематоды Рага- ?а8сю1ор81$ ?азсю1аетогрЬа. Локализация — желчные ходы печени.

Возбудители. Во всех зонах наиболее часто встречается Ра$сю1а Ьера^са — обыкновенная фасциола.

Трематода листовидной формы, длиной 2—3 см, шириной 0.8—1,2 см.

Марита (половозрелая фасциола) темно-серого цвета, неполовозрелые особи — серого. Хорошо выражены плечики. Характерный признак фасциолы — все внутренние органы разветвлены. Среднюю и заднюю части тела занимают ветвистые семенники.

Розетковидная матка и яичник в форме оленьих рогов расположены несколько сбоку и позади брюшной присоски. Боковые поля заняты жел- точниками, а половая бурса и женское половое отверстие открываются между разветвлениями кишечника и брюшной присоской (рис. 9).

Р. gigantica — гигантская фасциола отличается от первой большими размерами и формой тела.

Длина достигает 4—7,5 см, ширина — 0,5—1,2 см, форма тела лентовидная, плечики почти не выражены.

У обеих фасциол поверхность тела покрыта шипами лопатковидной формы, расположенными рядами

поперек тела. Шип состоит из основания, погруженного в тегумент, и лезвия. Края лезвия зазубрены. Длина шипа 0,0385 мм, лезвия 0,0194 мм. Яйца фасциол золотисто-желтого цвета, овальной формы, длиной 0,12—-0,14 мм, шириной 0,07—0,09 мм. На узком полюсе яйца заметна крышечка, вся полость скорлупы плотно заполнена желточными клетками, в толще которых находится зародыш.

Биология развития. Фасциолы, как и большинство трематод, — биогельминты, поэтому их развитие происходит с участием промежуточных хозяев. Для фасциолы обыкновенной это малый прудовик (Ьутпйеа 1гипсаШ1а), для гигантской — ушковидный прудовик (Ь. аипси1апа). Дефинитивными хозяевами являются жвачные животные многих видов. Половозрелые гельминты ежесуточно в

желчных ходах печени продуцируют огромное число яиц, которые вместе с желчью попадают в кишечник, затем с фекалиями — во внешнюю среду. В пресной воде при температуре воздуха 20—30 °С яйцо через 12—18 сут становится инвазионным — в нем формируется эмбриональная личинка — мирацидий, который вылупляется в воде только при дневном свете. Мирацидии в воде активно плавают и при встрече с моллюсками — промежуточными хозяевами внедряются в их ножки, далее в печень, где последовательно проходят стадии спороцисты, редии, церкария (бесполое, или партеногенетичес- кое, размножение).

В благоприятных условиях развитие паразита от мирацидия до церкария продолжается 2—3 мес. Из одного мирацидия может образоваться 1000 церкариев. Церкарии — последняя стадия развития личинок в моллюске. Они постепенно выходят в воду через мантийную полость хозяина и в течение нескольких минут превращаются в инвазионных личинок — адолескариев, способных заразить дефинитивных хозяев. Адолескарии имеют шарообразную форму, вначале серого, а затем коричневого или темно-коричневого цвета. Они пассивно держатся в воде или прикрепляются к растительности, камням и даже к поверхности моллюска.

Животные заражаются алиментарным путем во время пастьбы на низинных болотистых пастбищах. В кишечнике дефинитивных хозяев (в двенадцатиперстной кишке) адолескарии освобождаются от толстой защитной оболочки и превращаются в молодые формы фасциол, которые активно проникают в печень гематогенным путем через брюшную полость, повреждая глиссановую оболочку органа. Из кровеносных сосудов печени те и другие переходят в строму и далее в желчные протоки, где и достигают половой зрелости за 3—4 мес (рис. 10).

Эпизоотологические данные. Фасциолезы распространены чрезвычайно широко во всех зонах, за исключением безводных пространств, где не обитают промежуточные хозяева. Гигантская фас- циола встречается в регионах с теплым климатом (Астраханская и Гурьевская обл., Закавказье, частично Северный Кавказ, Средняя Азия, Казахстан). В средних и северных районах страны встречается лишь фасциола обыкновенная. Большинство областей Нечерноземья представляют собой идеальные условия для развития паразитов и распространения данной инвазии.

Источники распространения инвазии. Ими являются зараженные животные, выгнанные на пастбище без предварительной дегельминтизации. Определенную роль в распространении возбудителей болезни играют олени, косули, верблюды, зайцы, нутрии, кабаны и др. Известно более 40 видов животных — дефинитивных хозяев фасциол. Значительную роль в распространении фасциолеза играют видовой состав и численность моллюсков — промежуточных хозяев, жизнь которых связана с наличием мелких речушек,

Биология развития Р. Нерагіса:

Рис. 10. Биология развития Р. Нерагіса:

1 — общий вид трематоды; 2 — яйцо; 3 — мирацидий; 4 — спороциста; 5 — редия; 6 — церкарий;

7 — моллюск; 8 — адолескарни

водоемов и прудов. Источником заражения служат низинные пастбища и водоемы, где сохраняется инвазионное начало — адолеска- рии. Животные нередко заражаются при скармливании им травы или сена с неблагополучных пастбищ или сенокосов.

Температура, влага, растительность и другие факторы внешней среды способствуют распространению промежуточных хозяев, развитию личиночных стадий фасциол, длительности сохранения в

моллюске и во внешней среде. Например, в Нечерноземной зоне России за 6 осенне-зимних месяцев яйца и зараженные моллюски фактически все погибают. Следовательно, животные начинают заражаться с середины лета от инвазированных весной моллюсков, в теплых же районах (Средняя Азия, Астраханская обл. и др.) адо- лескарии в значительном количестве могут сохраняться зимой и весной становиться источником заражения животных.

Яйца фасциол в высыхающих фекалиях перестают развиваться и погибают на 8—9-е сутки, а сформировавшиеся мирацидии сохраняются не более 1—1,5 сут. Гниение и низкая температура (от —5 до -15 °С) убивают мирацидиев в яйце или зародыша за 2—3 сут, при температуре 40—50 °С они погибают через несколько минут, 0,5%-ный раствор соляной кислоты убивает зародыш через 1 мин, 2%-ный раствор едкого натра — через 2 мин.

Адолескарии устойчивы при -4...—6 °С и долго не погибают. В Московской и других областях Нечерноземья часть адолескариев может дожить до весны и служить источником заражения животных (хотя это особого значения в эпизоотологии не имеет). Дождливые и теплые весна и лето способствуют резкому увеличению численности моллюсков, их заражению яйцами фасциол и появлению на пастбищах в большом количестве адолескариев. Использование новых земель с применением открытой системы орошения также способствует распространению инвазии, так как моллюски быстро осваивают новые биотопы.

Патогенез и иммунитет. Патогенез фасциолеза связан с биологией развития возбудителя в дефинитивных хозяевах. Молодые фасциолы в период миграции травмируют стенку кишечника, сосуды и печень, вызывая значительные кровоизлияния. В результате травм возникает воспалительный процесс в кровеносных сосудах, стенке кишечника, лимфоузлах, брюшине, строме печени и желчных ходах. Фасциолы при передвижении переносят большое количество микроорганизмов в органы и ткани.              -

Взрослые фасциолы, передвигаясь в желчных ходах, травмируют шипами желчные ходы и способствуют выделению продуктов воспаления, слизи, отложению минеральных солей (рис. 11). Скапливаясь в больших количествах, вместе со слизью паразиты закупоривают желчные ходы и вызывают застой желчи. Вследствие этого отдельные участки протоков расширяются и заметно выступают на поверхности печени, развивается цирроз.

Во время миграции фасциолы растут и развиваются, выделяя продукты обмена, а некоторая их часть погибает. Таким образом, как экзогенные, так и соматические антигены оказывают аллергическое воздействие на организм хозяина.

Иммунитет при фасциолезе почти не изучен. Но из практики известно, что сколько-либо заметный врожденный иммунитет отсутствует. А если постинвазионный иммунитет и есть, то он выра

жен слабо. Тем не менее результаты наших исследований позволили установить при хроническом фасциолезе коров эозинофилию (733,3 клетки в 1 мкл крови, в контроле —

150), лейкоцитоз (12 550 клеток в 1 мкл, в контроле — 7652), уменьшение уровня гемоглобина и общего белка при резком увеличении содержания гамма-глобулинов. В крови и молозиве больных коров наблюдалось снижение лизоцимной активности (на 42,8 %) как показателя естественной резистентности и повышение уровня JgG (на 83,5 %) и JgM (на 52,3 %).

Симптомы болезни. У взрослых овец и коров фасциолез в основном протекает хронически, но у молодняка заболевание нередко проявляется остро. В целом течение инвазии и симптомы болезни зависят от интенсивности заражения, вида фасциол (гигантская более патогенна), физиологического состояния, возраста дефинитивного хозяина, условий содержания и кормления животных. Острое течение у молодняка обусловлено проникновением в печень большого количества молодых фасциол. Оно наблюдается приблизительно через 2—2,5 мес с момента заражения. У молодняка овец температура повышается до 41,2—41,6 °С, больные угнетены, отстают от отары, теряют аппетит. В области печени увеличена площадь притупления, повышена чувствительность. Развивается анемия, уменьшается число эритроцитов до 3—4 млн, снижается уровень гемоглобина.

Слизистые оболочки бледные. Смертность овец достигает высокой степени. Острое течение инвазии у молодняка крупного рогатого скота проявляется сильным угнетением больных, залеживанием, резким увеличением печени, ее болезненностью, атонией и истощением. Стельные коровы нередко абортируют.

У животных того и другого вида при остром течении развивается асцит, что, безусловно, отражается на показателях крови. Хроническая инвазия продолжается месяцами. Она обусловливается паразитированием взрослых гельминтов на фоне морфофункциональных нарушений печени.

У овец отмечают вялость, исхудание, бледность и постоянную желтушность слизистых. Поносы сменяются запорами, появляются отеки в межчелюстном пространстве и нижней части груди. Шерсть местами выпадает, становится ломкой. У коров симптомы болезни выражены слабее. Часто отмечают гипотонию и атонию предже- лудков, снижение прироста живой массы, удоя. Иногда отмечают

аборты. Установлено существенное нарушение витаминного обмена, особенно витаминов групп А, В и С. При фасциолезе, вызванном фасциолой гигантской, патологический процесс проявляется глубже, а симптомы болезни выражены ярче.

Следует подчеркнуть, что при неудовлетворительных условиях содержания и кормления поголовья даже небольшое количество фасциол может вызвать у животных явную клиническую картину фасциолеза.

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии инвазии по ходу миграции молодых фасциол возникает очаговый паренхиматозный гепатит. В печени видны извилистые темно-красные тяжи длиной 0,5—1,0 см с кровоизлияниями и последующим рубцеванием ткани. При наличии в желчных ходах молодых фасциол регистрируют холангит и биллиарный цирроз. Желчные ходы утолщены, их диаметр достигает 2—3 см, толщина стенки — 0,5 см. При остром течении болезни печень заметно увеличена, переполнена кровью, края закруглены. На серозном покрове заметны мелкие кровоизлияния и нередко фибринозные пленки. При сильной инвазии отмечают перитонит, асцит, иногда обильное кровотечение (до 2—3 л) в брюшную полость. Слизистые оболочки матово-бледные. При бил- лиарном циррозе наблюдают равномерно расположенные сероватобелые очажки соединительной ткани, разросшейся вокруг междоль- ковых желчных ходов, атрофию паренхимы печеночных долей, механическую желтуху.

При хроническом фасциолезе желчные ходы местами существенно расширены, заметно выступают на поверхности печени, на месте разрушенной ткани появляются рубцовые серовато-белые тяжи. Стенки протоков становятся твердыми, а там, где откладывается кальций, они напоминают наждачную бумагу. В расширенных местах желчных ходов скапливаются слизь, продукты воспаления и фасциолы, а иногда образуется гнойная или гнойно-творожистая масса. В сильно измененных участка* фасциолы не обитают. Желчный пузырь содержит густую темно-коричневую слизь и увеличен в объеме.

У крупного рогатого скота фасциолы могут быть обнаружены в легких и других органах и тканях, где возникает местная реакция. Установлено, что у стельных коров происходит внутриутробное заражение плода, хотя это в эпизоотологии значительной роли не играет.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологи- ческих данных (возраст, зональные особенности, время года и др.), симптомов болезни (сроки заболевания, характер течения и др.) и лабораторных исследований. Очень важно своевременное установление острого фасциолеза. Для этого нужно провести диагностический убой больного животного. Печень после предварительного осмотра подвергают полному гельминтологическому вскрытию.

Кусочки печени измельчают руками в кювете с теплой водой. Затем их несколько раз промывают и удаляют пинцетом, а осадок изучают под бинокулярной лупой. Гельминты серого цвета, могут быть величиной от нескольких миллиметров до 0,5—1,0 см.

Для диагностики хронического фасциолеза исследуют 4—5 г фекалий методом последовательных смывов. Для повышения эффективности обнаружения яиц со дна осадка берут три капли и наносят на предметное стекло на некотором расстоянии друг от друга, накрывают другим предметным стеклом толщиной 1 мм, но укороченным на 2 см. При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на рельефно выступающие и местами расширенные желчные ходы печени. На разрезе печени обнаруживают при хроническом течении болезни отложения солей в желчных ходах, чего не бывает при ее токсическом поражении.

Яйца фасциол необходимо дифференцировать от яиц парам- фистомат, для которых характерны рыхлое расположение желточных клеток и серый цвет.

Лечение. Фасциолезных животных следует лечить строго дифференцированно с учетом возраста паразитов. Это связано с тем, что в зависимости от стадии развития трематод антгельминтики на них действуют по-разному. Так, против молодых фасциол при остром фасциолезе применяют ацемидофен, ацетвикол, дертил, урсовермит, фасковерм, фазинекс.              '

Ацемидофен назначают индивидуально в виде 10%-ной водной суспензии, перорально, без ограничения в режиме кормления. Доза для овец 0,15 г/кг по действующему веществу (ДВ). Крупному рогатому скоту с целью профилактики дают в дозе 0,15 г/кг, с лечебной — 0,2 г/кг. Суспензию готовят перед дегельминтизацией. Антгельминтик действует губительно на фасциол во всех стадиях развития, но особенно эффективен против юных и неполовозрелых форм. Животных в течение 15 сут после дегельминтизации убивать не разрешается.

Ацетвикол — стабильная суспензия ацемидофена. Перед применением ее необходимо тщательно взбалтывать. Доза для овец индивидуально через рот из расчета 1 мл/кг.

Дертил выпускают в виде таблеток желтого цвета для овец (дертил О) и зеленого — для крупного рогатого скота (дертил Б) для индивидуального применения. Дертил О рекомендуют давать овцам внутрь в дозе 0,004 г/кг (одна таблетка на 50 кг массы тела при хроническом течении инвазии) и 0,008 г/кг (две таблетки на 50 кг массы тела при остром течении фасциолеза). В каждой таблетке содержится по 0,1 г активно действующего вещества (АДВ). Дертил Б дают крупному рогатому скоту при хроническом (0,003—0,004 г/кг) и остром (0,006—0,008 г/кг) фасциолезе. В каждой таблетке содержится 0,3 г АДВ. Лактирующим коровам препарат давать нельзя. Не следует дертил Б заменять дертилом О и наоборот. В последнее время дертил Б разрешено растворять в небольшом количестве теплой воды (каждую дозу отдельно) и смешивать с 1,0—1,5 кг комбикорма. Давать индивидуально в кормушку. Размельчать таблетки без защиты органов дыхания и зрения не рекомендуется.

Урсовермит (рафоксанид) — суспензия белого цвета, в 100 мл содержится 2,5 г ДВ рафоксанида. Срок хранения 2 года. Назначают индивидуально перорально, однократно (перед утренним кормлением). Суспензию взбалтывают и дозируют шприцем или мерным цилиндром. С лечебной и профилактической целью дают овцам и крупному рогатому скоту в дозе 20 мл/50 кг. При остром фасциолезе препарат назначают в дозе 30 мл/50 кг. Лактирующим животным давать препарат не рекомендуется. Убой разрешен не ранее чем через 28 сут после дегельминтизации.

В 1 мл фасковерма содержится 50 мг клозантела гидроксида. Его выпускают в упаковках по 100 мл. Срок хранения 2 года. Доза для овец и крупного рогатого скота (подкожно или внутримышечно) равна 2—5 мг/кг по ДВ, или 1 мл/20 кг однократно. Мясо и молоко животных не используют в пищу в течение 14 сут.

Фазинекс выпускают в виде суспензии, применяют однократно, через рот. Доза для овец 1 мл/5 кг 5%-ной суспензии, для крупного рогатого скота 6 мл/50 кг 10%-ной суспензии. Этот препарат не противопоказан беременным, сильно инвазированным и ослабленным животным. Лактирующим животным давать не рекомендуется. В наших опытах у коров, получавших этот препарат в лечебной дозе, жирность молока снижалась до 1,5 %.

Политрем назначают крупному рогатому скоту в дозе 0,2 г/кг, овцам и козам — 0,14 г/кг массы тела. Корове его задают с комбикормом (0,5—1,0 кг) после тщательного перемешивания. Молодняку крупного рогатого скота и овцам можно давать групповым методом из расчета на одно животное соответственно 300—500 и 150 г комбикорма. Препарат засыпают в кормушки на 50—100 голов. Животных подпускают одновременно.

Четыреххлористый углерод вводят крупному рогатому скоту внутримышечно в виде смеси с медицинским вазелиновым маслом (1:1) в дозе 10 мл/100 кг (в 2—3 места). При осложнениях применяют внутривенно раствор хлористого кальция (по 100 мл 10%-ного раствора) 3—4 раза в сутки и назначают руминаторные средства. Кофеин противопоказан. Молодняку овец до 1 года препарат вводят в рубец в дозе 1 мл, взрослым животным — в дозе 2—3 мл.

При фасциолезе также применяют довеникс, дириан, занил, дисалан, ивомек плюс и др.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики фасциолеза проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, которые базируются на биологии возбудителей и эпизоотологии заболевания. Главные звенья этих мероприятий — изучение гельминтологической ситуации пастбищ, плановые исследования, дегельминтизация животных и обезвреживание навоза.

Для выявления биотопов моллюсков на пастбищах необходимо тщательно осматривать долины рек, овраги, окраины болот и водоемов, оросительные каналы и лужи. В дождливые годы на лугах моллюски заселяют даже углубления от копыт коров, шин тракторов и машин. Для обнаружения моллюсков вначале осматривают растительность, ее прикорневую часть, а затем стенки углублений. В сухую погоду моллюски зарываются во влажную почву, поэтому их можно обнаружить при промывании проб грунта. Ушко- видный прудовик нередко локализуется в канавах под опавшей листвой. Определяют плотность заселения моллюсков на 1 м2 и экстенсивность заражения.

Для профилактики острого фасциолеза необходимо вносить мол- люскоциды в биотопы дважды в год — в апреле — мае и начале июня и в конце лета — в июле — августе. На юге страны эту работу проводят в более ранние сроки — в период поливов. В Средней Азии и Закавказье необходима третья обработка — в конце лета. В качестве моллюскоцидов применяют 5,4-дихлорсалициланилид и сульфат меди (медный купорос). Первый препарат вносят в форме 10%- ного эмульгирующего концентрата в лужи, канавы; мочевину — в количестве 1 г чистогй вещества или 10 г концентрата на 1 м3 воды. Пастбища опрыскивают раствором 0,01%-ной концентрации из расчета 0,2 г чистого вещества или 2 г концентрата на 1 м2 площади биотопа. Сульфат меди вносят в проточные и стоячие водоемы с созданием в них концентрации препарата 1:5000 (в проточные — 0,2—0,3 г/л в 1 ч, в стоячие — 0,2 г/л), на влажные участки — из расчета 2 г на 1 м2 площади (20 кг/га).

Профилактические дегельминтизации должны строго соответствовать климато-географическим условиям зон. Так, в Нечерноземье молодняк животных целесообразно дегельминтизировать трижды: первый раз — в конце сентября — начале октября, второй — в начале января и третий — за месяц до выгона животных на пастбище (при необходимости). Взрослых животных обрабатывают в ноябре или январе и при необходимости в начале весны (за месяц до выгона на пастбище).

В условиях Нечерноземья в основном первичное заражение животных происходит во второй половине июля. Известно, что часть адолескариев перезимовывает (до 10 %), поэтому некоторые животные могут заразиться в более ранние сроки — во второй половине мая и в июне. В теплых районах Средней Азии животные заражаются почти круглый год, но преимущественно — во второй половине лета и осенью. Поэтому рекомендуется трехкратная дегельминтизация: в апреле — мае, августе — сентябре и в декабре — январе. В пустынно-пастбищной зоне достаточна одна обработка в год — в декабре. В Закавказье наблюдается примерно такая же картина, но овцы в основном заражаются после перегона с летних пастбищ, следовательно, острый фасциолез наблюдается в конце декабря или начале5 января. Преимагинальную дегельминтизацию целесообразно прlt;^®^дить через 6 нед после прибытия на зимние пастбища. После предварительных лабораторных исследований обработку при необходимости нужно повторить в конце января и в начале февраля. № Украине животные начинают заражаться в июне — июле, п(°этомУ их необходимо дегельминтизировать не менее трех раз в гс-*Д- ® августе сентябре, октябре — ноябре и весной перед выгонов на пастбище (при необходимости).

Сроки дегельминтизации следует уточнять ежегодно на местах с учетом условий гlt;°Да- Предпочтительна преимагинальная дегельминтизация Обрабатывать надо все поголовье, в том числе животных индивидуального сектора, даже если установлена не 100%-ная зараженность животных-

Стойлово-выгульное содержание животных в летне-осенний период с подкор\#к°й свежей зеленью и сеном с благополучных пастбищ и сенокос:ов надежно предохраняет от заражения и заболевания фасциолезо^-

В неблагополучных хозяйствах через каждые 2 мес животных переводят на новы16 участки выпаса. При отсутствии такой возможности пастбища меняют один раз в зависимости от климато-геогра- фических условий (в Нечерноземье — в конце июля — начале августа).

Биотермическс)е обеззараживание навоза с постройкой навозохранилищ на территоРии ферм крупного и мелкого рогатого скота надежно предотврэаЩает рассеивание яиц фасциол. Необходимо знать, что эффективность дегельминтизации при хроническом фасциолезе определяют по истечении 28—30 сут. Благополучие хозяйства устанавли)вают комплексными исследованиями — гельмин- тоовоскопией и гельминтологическими вскрытиями, особенно при остром течении инвазии.

<< | >>
Источник: М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос,1998. — 743 с.: ил.. 1998

Еще по теме РЕМАТОДОЗЫ Систематика, морфология и биология трематод. Морфофункциональная характеристика внешних покровов (тегумента) трематод:

  1. ЛАРВАЛЬНЫЕ И ИМАГИНАЛЬНЫЕ ЦЕСТОДОЗЫ Систематика, морфология и биология цестод. Морфофункциональная характеристика внешних покровов (тегумента) цестод
  2. АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ Систематика, морфология и биология скребней. Морфофункциональная характеристика внешних покровов скребней
  3. НЕМАТОДОЗЫ Систематика, морфология и биология нематод. Морфофункциональная характеристика внешнего строения нематод
  4. МАСТИГОФОРОЗЫ Систематика, морфология и биология жгутиковых
  5. ЦИЛИАТОЗЫ Систематика, морфология и биология цилиат
  6. ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ Систематика, морфология и биология пироплазмид
  7. Глава 24. СИСТЕМАТИКА, МОРФОЛОГИЯ И БИОЛОГИЯ КЛЕЩЕЙ
  8. КРУПЕНКО Дарья Юрьевна. Морфо-функциональные особенности строения мышечной системы трематод, 2014
  9. КРАТКАЯ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВЫМЕНИ
  10. КРАТКАЯ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВЫМЕНИ
  11. В.Е. СОКОЛОВ, Н.П. ЛАВРОВ. Онтадтра: Морфология, систематика, экология.—М.: Наука,1993. - 542 с., 1993
  12. В. И. Сивоглазов, И. Б. Агафонова, Е. Т. Захарова. Биология. Общая биология. 11 класс. Базовый уровень, 2013
  13. ПАРАЗИТИЗМ И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ РЕГРЕСС
  14. Глава 5. КОЖНЫЙ ПОКРОВ И ЖЕЛЕЗЫ КОЖНЫЙ ПОКРОВ
  15. 13.3.2. Закономерности морфофункциональных преобразований органов
  16. Б. Г. РОЗАНОВ. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МОРФОЛОГИЯ ПОЧВ, 1975
  17. Эволюционная систематика