<<
>>

СТРЕСС. НЕВРОЗЫ. ЭПИЛЕПСИЯ. ЭКЛАМПСИЯ СТРЕСС - STRESS

  От английского stress — напряжение. Понятие «стресс», введенное в 1936 г. канадским ученым Хансом Селье, рассматривают как комплекс приспособительных (адаптационных) изменений, главным образом гуморальных и неврогенных, возникающих в организме в результате воздействия на него чрезвычайных раздражителей — стрессоров.
Стрессовые нагрузки приводят к появлению триады изменений органов, в частности, к гипертрофии коры надпочечников, атрофии и кровотечениям в тимусе и лимфатических узлах, а также к эрозии слизистой оболочки желудка. Это проявляется рядом клинических, морфологических и гематологических изменений, из которых наиболее типичными являются: общее угнетение, вялость, слабость, потливость, понижение температуры тела, повышение кровяного давления, ослабление тонуса скелетных мышц, спазмы коронарных и мозговых сосудов, расстройства желудочно-кишечного тракта, атрофия тимуса, селезенки, лимфатических узлов, уменьшение числа эозинофилов и лимфоцитов в крови, увеличение в ней гормонов коры надпочечников и гипоталамуса.

В процессе эволюции в организме выработались устойчивые механизмы для сохранения постоянства внутренней среды (гомеостаз) при действии множественных внешних факторов (температуры воздуха, шума, недостатка питьевой воды, действия солнечной радиации и др.). Однако при действии на организм экстремальных стрессовых факторов, то есть слишком сильных и необычных с точки зрения нормальной физиологии (например, длительная транспортировка, ранний отъем, переохлаждение или перегревание, электротравма и др.), в организме изменяются многие физиологические показатели по сравнению с нормой, мобилизуются защитные силы организма для адаптации к раздражителям. Длительность и степень проявления стрессового состояния чрезвычайно варьируют в зависимости от силы стрессора, продолжительности его действия, качественной реакции организма.

В типичных случаях, внезапно, независимо от вида животных и природы стрессора, возникает неспецифическая реакция, развивающаяся однотипно и именуемая как общий адаптационный синдром (ОАС).

Условно его подразделяют на три фазы или стадии: тревоги, резистентности и истощения.

В фазе тревоги (стадия мобилизации), которая продолжается от нескольких часов до 2 суток, усиленно расходуется энергия из запасов организма, главным образом глюкозы и гликогена печени, в этот период сопротивление организма понижается («фаза шока»), а затем включаются защитные механизмы. Источники энергии мобилизуются центральной нервной системой и эндокринными механизмами. Активизируется симпатическая вегетативная система, в результате чего учащается работа сердца и повышается тонус гладких мышц сосудов, из коры надпочечников высвобождаются катехоламины (адреналин и норадреналин), способствующие использованию гликогена, а также жирных кислот как энергетического материала. В этот период активизируется система гипофиз — кора надпочечников, что сопровождается образованием адренокортикотропного гормона и кортикоидов, которые повышают уровень глюкозы в крови, действуют противовоспалительно и регулируют водно-минеральный обмен. В стадии тревоги еще не наступает адаптация организма к воздействию стрессора и восстановление до нормы физиологических функций. В этот период общая устойчивость организма к стрессорам понижена.

Фаза резистентности (фаза сопротивления), длящаяся обычно несколько недель, характеризуется нормализацией нервной и гуморальной реакции, выравниванием до нормы физиолого-клипических и биохимических показателей. При преодолении стресса система стабилизируется. В этот период частота сердечных сокращений и артериальное кровяное давление в пределах нормы, происходит выравнивание в крови глюкозы, гормонов гипофиза, гипоталамуса и коры надпочечников, гликогена в печени до средних показателей нормы. Устойчивость организма к стрессорам в этот период выше нормы. Однако фаза сопротивления может наступить после стадии тревоги только в случае, если интенсивность стрессора позволяет организму справиться с ним, что зависит как от силы и частоты воздействия стрессора, так и от способности организма к защите.

Фаза истощения (стадия пониженной устойчивости), в которой выявляется несостоятельность защитных механизмов и наступает нарушение согласованности жизненных функций. В этот период нарастают симптомы общего угнетения, понижается продуктивность, наблюдаются исхудание, ослабление сердечно-сосудистой функции вследствие атрофии и дистрофии сердечной мышцы, функциональные нарушения печени, расстройства желудочно-кишечного тракта и другие патологические процессы в организме, что в некоторых случаях может привести к развитию устойчивого поражения центральной нервной системы (невроз), а иногда и к гибели.

Известно, что разные стрессоры могут вызвать стрессовое состояние различной тяжести. Степень нарушения определяют эндогенные (генетическая предрасположенность, пол, возраст) и экзогенные факторы (диета, использование лекарственных, а особенно гормональных препаратов и др.). При определенном состоянии организма переносимая в норме стрессовая реакция может стать патологической. Стрессор преимущественно влияет на наиболее ослабленные действием экзогенных и эндогенных факторов системы организма.

Приведенная схема стадийности стрессового состояния, разработанная X. Селье, в конкретных условиях животноводческих ферм может быть использована как основа понимания этого сложного процесса. Однако полностью механизм стресса не выяснен, многие нервно-гуморальные механизмы не расшифрованы, в каждой стадии стрессового процесса могут быть различные вариации и отклонения от классического течения.

В условиях интенсивной технологии на организм животного постоянно увеличивается действие различных стрессоров, чего практически не бывает при традиционном ведении хозяйства на индивидуальных или мелких фермах. При промышленной технологии неизбежно действуют на организм такие стрессоры, как транспортировка, частые перегоны и перемещения по цехам, содержания на малых площадях и большими группами, ветеринарные обработки, шумы от машин и механизмов, изменения параметров микроклимата и др.

Если не учитывать наличие стрессов, не проводить профилактических противострессовых обработок, на фермах, как правило, повышаются заболеваемость и отход животных, так же как и от других массовых болезней, в том числе от респираторных и желудочно-кишечных.

В ветеринарии единой общепринятой классификации стрессов нет, что объясняется многообразием стрессоров и вариабельностью проявления их действия у разных животных. В условиях практической ветеринарии наиболее приемлема классификация, в основу которой положен ведущий стрессор (этиологический фактор). По этому принципу различают стрессы, транспортный, технологический, болевой, климатический, вакцинальный, тепловой, адина- мический, психический (эмоциональный) и др.

При интенсивном животноводстве в условиях концентрации, специализации и промышленной технологии наиболее распространены транспортный и технологический стрессы. В племенных коневодческих хозяйствах, конноспортивных школах, питомниках и школах служеоного животноводства, в звероводческих фермах, среди животных цирков и зоопарков, в обезьянниках, вивариях, у подопытных и лабораторных животных в развитии патологических состояний большое значение имеют эмоциональные и эмоциональноболевые стрессы.              и

Стресс-синдром свиней (сердечный паралич, миопатия, некроз длиннейшей мышцы спины, «бледное, мягкое, экссудативное мясо», злокачественная гипертермия) — комплексное обозначение различных видов миопатий при перегрузках, которые в апоплексической форме проявляются неожиданной гибелью животных. Более подвержены стрессу свиньи скороспелых мясных и беконных пород. При грубых нарушениях технологии выращивания и откорма синдромы стресса могут принимать массовое распространение и наносить промышленному свиноводству большой экономический ущерб.

Этиология. Стрессовую реакцию у свиней могут вызвать различные факторы. Практическое значение имеют следующие стрессоры: беспокойство свиней ловлей, раздача кормов, недостаточное кормление, фиксация, транспортировка, кастрация, вакцинации, тепловые факторы, тяжелые физические нагрузки. Таким образом, любое действие человека, направленное на лишение животного проявления присущих ему естественных защитных реакций,

есть мощный стрессовый фактор.

На возникновение синдрома, бесспорно, оказывает влияние недостаточная физическая активность, то есть лишение выгулов. В условиях современного свиноводства безвыгульное содержание свиней — один из распространенных и постоянно действующих факторов стрессового характера. Стресс-синдром у свиней развивается при проведении односторонней селекции на мясной тип, при которой удлинение тела некоторых пород свиней и рост мышечной ткани не сопровождается адекватным развитием капилляров, что может впоследствии вызвать повышенную нагрузку системы кровообращения. Установлено, что чувствительность свиней к стрессу передается по наследству, предрасполагает недостаток селена и витамина Е.

Патогенез. Доказано, что в основе возникновения стресса лежат факторы психоэмоционального характера: иммобилизация, ловля, физическая нагрузка, скученность и другие факторы, то есть все то, что вызывает страх и возбуждение животных. У таких свиней под влиянием указанных стрессоров происходит стимуляция секреции гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ); последний поступает в надпочечники, которые усиленно продуцируют кортикостероиды (кора надпочечников) и катехоламины — дофамин, норадреналин и адреналин (мозговой слой надпочечников). Как следствие этого наступает быстрое образование и потребление глюкозы мышцами и другими тканями. В результате усиленного гликогенолиза происходит избыточное образование молочной кислоты, С02 и тепла. Подобного рода метаболическая активность вызывает повышение температуры в теле животных (злокачественная гипертермия). Избыток молочной кислоты вызывает дегенеративные изменения, множественные кровоизлияния в мышце сердца и даже может привести к гибели животного, если действуют стрессоры чрезмерной силы. Кроме того, избыточное поступление в кровь минералокортикоидов приводит к увеличению концентрации миоплазматического Са++, который вызывает повышенную теплопродукцию за счет активации фосфорилазы. Избыток Са++ может действовать в митохондриях на окислительное фосфорилирование (при этом падает содержание аденозинтрифосфата, повышаются потребление кислорода, образование С02 и избытка тепла). АТФ необходим для расслабления мышц. Когда запасы его исчерпываются, болезнь приобретает фатальное течение. Недостаток АТФ ведет к недостаточному действию комплекса актин- миозин, возникают сверхсокращения мышц, а их окоченение наступает раньше клинической смерти. Такие изменения характерны для острого некроза спинных мышц свиней.

Изучение влияния транспортного стресса на сердце свиней показало, что такой стресс вызывает острую сердечно-сосудистую недостаточность, сопровождающуюся отеком легких, стазом крови во внутренних органах брюшной полости. Посмертно в этих случаях устанавливают быстрое наступление трупного окоченения, субэпикардиальные кровоизлияния вдоль коронарных сосудов. Двухглавый мускул бедра соответствует РБЕ-синдрому. Поражение сердца может быть также вызвано тепловым фактором или физической нагрузкой. .

Симптомы. Заболевание чаще возникает у хорошо упитанных подсвинков 3-4-месячного возраста, но может иметь место и у взрослых свиней убойного веса. Одним из распространенных клинических проявлений стрессового синдрома является паралич сердца. Он характеризуется внезапным наступлением смерти из-за острого паралича сердца. При этом внезапно появляются общая слабость, бесцельное стремление двигаться вперед или круговые движения. У отдельных свиней сильно выражена экспираторная и инспираторная одышка, посинение ушей, пятачка, кончика хвоста, могут быть тонико-клоничес- кие судороги. Повышается температура тела, развивается атаксия, наступает шок и далее смерть. Для злокачественной гипертермии характерны тахикардия (200—300 уд/мин), мышечная ригидность (особенно задних конечностей). Отмечается цианоз, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперкальцие- мия. Основной клинический признак — это быстрое и стойкое повышение температуры тела, она нарастает на 1°С за 1 минуту и может достигнуть самых высоких уровней.

Острый некроз спинных мышц поражает откормочных свиней с живой массой выше 70 кг. Болезнь возникает, как правило, после стресса и проявляется опуханием мышц спины, а также тяжелыми нарушениями движения (застывшая поза) и иногда высокой температурой. В крови отмечают повышенное содержание молочной кислоты и высокие показатели мышечных ферментов. РБЕ-синдром («белое, мягкое, экссудативное мясо») развивается как следствие стрессов перед убоем животных и выявляется только при санитарной оценке свинины.

Патоморфологические изменения. Характерно быстрое наступление трупного окоченения. Во внутренних органах имеет место застой крови (сердечная недостаточность), иногда с пенистым содержимым в бронхах. Примерно у 60-70% свиней мышцы приобретают бледную окраску, мягкую консистенцию, становятся отечными, сочными на разрезе. Такой мускулатура становится в течение 15-20 минут после смерти. В миокарде множественные, разного размера и формы кровоизлияния.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для постановки диагноза важны, с одной стороны, анамнез (чувствительная порода, транспортировка, тепловой стресс, мышечная нагрузка при движении и др.), с другой стороны — уже описанная клиническая картина и патологоанатомические данные. В сыворотке крови существенно повышается уровень мышечных ферментов (креа- тинфосфокиназы, аденозинтрифосфата, лактатдегидрогеназы), падает pH крови, повышается концентрация глюкокортикоидов. При морфологических исследованиях крови у свиней, как правило, увеличивается количество эритроцитов и лейкоцитов, нарастает количество эозинофилов и лимфоцитов.

Лечение. Для адаптации и устранения отрицательных последствий стресса в комплексе противострессовых мероприятий применяют лекарственные препараты. За несколько дней до предполагаемого стресса в период адаптации животных дополнительно обеспечивают легкоусвояемыми углеводами (глюкозой), витаминами, минеральными компонентами. Для снижения возбудимости и агрессивности до планируемой технологической операции и в течение 3-5 дней после нее применяют в строгом соответствии с инструкциями или методическими указаниями фармакологические препараты из группы психодепрессантов и адаптогенов: аминазин — 0,25—0,5 мг/кг; феназе- пам — 0,15-0,3 мг/кг; фенибут — 5-10 мг/кг. После применения препаратов убой животных разрешается не раньше чем через 10 дней.

Для коррекции стрессовых состояний у свиней используют адаптогены, повышающие защитные силы и вызывающие адаптивные (приспособительные) реакции в организме. Их применяют внутрь с кормом или водой в дозах на 1 кг массы тела; элеутерококка — 0,1 мл, фумаровой кислоты 5-10 мг, янтарной кислоты — 20—40 мг. Ъ комплексе фармакологических средств показаны превышающие норму в 2-3 раза добавки аскорбиновой кислотыgt;тиа~ мина, рибофлавина, цианкобаламина, кобальта, витаминов А, Б, Е и др.

Профилактика. В хозяйствах с промышленной технологией выращивания свиней следует избегать односторонней селекции на мясную продуктивность без учета здоровья; удалять из стад чувствительных к стрессу животных; поддерживать благоприятные зоогигиенические и санитарные условия;

формировать группы по возрасту; не допускать скученности и перегрева животных; по возможности сокращать перемещения свиней; транспортировку проводить осторожно, организовать обильное поение, проветривание и поддерживать оптимальную температуру.

Транспортный стресс (дорожная лихорадка, транспортная болезнь) — один из распространенных видов стрессового состояния, возникающего у животных в период их транспортировки в летнее время железнодорожным, водным или автомобильным транспортом. Болеют чаще стельные коровы, реже свиньи и лошади.

Этиология. Перевозка железнодорожным, водным, автомобильным, воздушным транспортом без предварительной подготовки, непосредственно с пастбища, формирование больших групп животных из разных цехов и ферм, транспортировка в одном вагоне разновозрастных животных.

Наиболее часто стресс регистрируется при перевозках в жаркое время суток с высокой влажностью воздуха. Резкая перемена рациона, недостаток питьевой воды, скученность, тряска, укачивание, перегревание и другие неблагоприятные факторы транспортировки вызывают расстройство нервногуморальной регуляции в организме, что приводит к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Способствуют развитию стрессового состояния недостаточное содержание в рационе и крови животных кальция и магния, повышенное количество калия, исхудание и обезвоживание организма, беременность.

Причиной стресса в период комплектования молодняком специализированных хозяйств служит, как правило, комплекс стрессоров. Это в первую очередь нарушение правил получения приплода и выращивания телят первых дней жизни, отсутствие антистрессовой обработки телят перед транспортировкой, нарушение правил перевозки, нарушение технологии приема молодняка на комплексе (размещение в холодных сырых помещениях, запоздалое кормление, растянутые сроки профилактических обработок и др.).

Стрессовое состояние у телят вследствие доставки их автомашинами из хозяйств-поставщиков в специализированные комплексы по откорму или выращиванию нетелей может стать одной из главных причин заболеваемости и отхода телят не только в первые дни после привозки на комплекс, но и в последующие периоды выращивания и откорма из-за ослабления резистентности организма и возникновения на этом фоне массовых желудочно-кишечных и респираторных заболеваний.

Симптомы. Клинически транспортный стресс проявляется несколькими неспецифическими симптомами, степень которых варьирует в зависимости от силы и продолжительности действия стрессора, вида и возраста животных. Во время транспортировки или в первые 2-3 суток после нее у животных появляются признаки возбуждения и беспокойства, неуверенная, шаткая походка, снижается аппетит. У большинства особей наступает учащение сердечных сокращений и дыхательных движений, у отдельных животных, чаще у спортивных лошадей и племенного скота, могут быть расширение зрачков, тоническое напряжение жевательных мышц и конечностей, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, повышение температуры тела. В дальнейшем, если не оказана лечебная помощь, развивается коматозное состояние и может наступить смерть.

У большинства телят синдром стресса проявляется уже в период транспортировки или сразу же после ее окончания. У них появляется общая слабость, вялость, безразличный взгляд, отказ от корма, шаткость при движении, у некоторых телят отмечается диарея. В большинстве случаев стресс в течение первых дней после транспортировки не проходит, а усугубляется адаптационным стрессом, возникающим в результате приспособления животных к новой среде обитания. В целом этот период длится до 3-4 недель. При сильно выраженных стрессовых ситуациях телята отстают в росте, у многих из них отмечают диспепсию, колибактериоз, бронхопневмонию или смешанные формы болезней (пневмоэнтериты).              ^

Диагноз и дифференциальный диагноз. Обычно ставят групповой на основании анамнестических данных, клинических признаков, расстройства функций центральной нервной системы (угнетение, слабость, атаксия), снижения прироста живой массы. Морфологически стрессовое состояние характеризуется снижением числа эозинофилов и лимфоцитов. При дифференциальной диагностике исключают острые инфекции (ящур, сибирскую язву, пастереллез, крупозную пневмонию), пироплазмидозы, отравления, тепловой удар.

Лечение. Наряду с общими организационно-хозяйственными и санитарными мероприятиями для профилактики транспортной болезни рекомендуют применять и лечебные средства, способствующие повышению естественной резистентности организма и снижению нервной возбудимости. В качестве нейролептиков используют аминазин, стресснил и другие, сходные по действию на организм препараты. Аминазин телятам вводят внутримышечно за 30-40 минут до транспортировки автомашинами в дозах при перевозках на расстояние 30-60 км — 0,5 мг/кг массы, 80-160 км — 1 мг/кг массы и 180300 км — 2 мг/кг массы. Стресснил назначают внутримышечно в дозах: при перевозках на расстояние 50-160 км — 1 мг/кг и 180-300 км 2 мг/кг, При использовании внутрь дозы аминазина или стресснила соответственно увеличивают в 2-2,5 раза.

Чтобы телята быстрее адаптировались в новых условиях промышленного комплекса, за 2-3 дня до завоза животных и в последующие 3-5 дней рекомендуют вводить внутримышечно 1 раз аминазин в дозе 0,3 мг/кг или стресснил в дозе 0,5 мг/кг. Для повышения резистентности животных при стрессе применяют экстракт элеутерококка телятам в дозе 0,1 мл/кг 1 раз в день в течение 7-10 дней до транспортировки и 10-14 дней после нее. Перед применением экстракт элеутерококка перемешивают с небольшим количеством молока и равномерно распределяют всем телятам.

Пред транспортировкой и в последующие 5 дней адаптации для восполнения энергетических затрат телятам выпаивают глюкозу из расчета 2,5 г/кг массы тела. Положительное антистрессовое влияние на организм оказывает введение телятам в течение 8—12 дней (за 3—5 суток до транспортировки в хо- зяйстве-поставщике и 5-7 дней после доставки на комплекс) витаминов А, В и Е.

С лечебной и профилактической целью рацион в период транспортировки и адаптации обогащают витаминами А, О, Е, С, Вг, В2, Ьgt;12, РР и др.

НЕВРОЗЫ - NEUROSES

Группа функциональных расстройств, характеризующихся нарушением интегративных функций нервной системы, отклонениями в поведенческих реакциях, сопровождающихся агрессией, депрессией, трусливостью, потерей работоспособности и резко нарушенными двигательными функциями. Это состояние, как правило, сопровождается функциональными расстройствами со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевой и эндокринной систем. В основе неврозов лежат изменения, зависящие от типа нервной деятельности, функциональных возможностей нервных клеток головного мозга.

Этиология. Многолетние наблюдения показывают, что неврозы обусловлены генетическими особенностями определенных линий и пород животных, в потомстве которых повторяются из поколения в поколение. Этот факт имеет значение по профилактике этого состояния путем направленного генетического отбора родительских пар, обладающих адекватными реакциями на стрессовые раздражители.

В настоящее время накоплено достаточное количество наблюдений, позволяющих выделить определенные этиологические моменты, способствующие развитию неврозов. Так, в производственных условиях неврозы у крупного рогатого скота возникают при грубом и неумелом обращении с животными, нарушением выращивания молодняка, подготовки нетелей к отелу, дойке. Этому же способствуют частые нарушения распорядка и технологии машинного доения, у высокопродуктивных коров неврозы особенно ярко проявляются в весенний период во время формирования стадных инстинктов. В этот момент у животных возникает перенапряжение корковых процессов и нервные срывы возникают у особей со слабой, тормозного типа нервной системой и у сильных, неуравновешенных.

Особого внимания заслуживают неврозы, отмечаемые у племенных быков, содержащихся на племенных предприятиях, где технологией содержания этих животных предусмотрено частое взятие спермы на искусственную вагину. В таких случаях неумелое обращение с животными приводит к развитию неврозов, связанных со сдвигами нейроэндокринных реакций, приводящих к полной непригодности производителей к их использованию.

У лошадей факторами, способствующими развитию состояния невроза, являются приемы грубого обращения при выращивании молодняка, избиение животных, применение запрещенных способов тренинга, смена жокея.

Собаки относятся к числу животных, неврозы у которых нередко протекают тяжело. Чаще всего это состояние развивается у таких пород, как доберман-пинчеры, ротвейлеры, терьеры и гончие, немецкие овчарки, легавые. Следует помнить, что собаки относятся к чувствительным животным, которые быстро проявляют признаки неврозов при смене хозяина, особенно когда молодняк достигает зрелого возраста.

У всех видов животных пагубное действие на развитие неврозов оказывают неправильно организованные проводимые ветеринарные мероприятия, например, взятие крови, спиливание рогов, кастрация, купирование у собак ушных ракозин и хвостов.

Необходимо иметь в виду, что неврозы нередко возникают на фоне недостаточности витаминов группы В, особенно тиамина, а также таких микроэлементов, как йод и микроэлементов, среди которых особое место занимают магний и калий.

Невроз может наступить в результате последствий инфекционных болезней животного, течение которых сопровождается поражением центральной нервной системы.

Патогенез. Неврозы являют результатом изменений функциональных способностей нервных клеток. В клетках полушарий головного мозга наступают отклонения в реакциях на действие раздражителей. Возникают «срывы» в высшей нервной деятельности, приводящие к развитию неврозов так называемых фазовых состояний. В результате сильные раздражители дают слабый ответ и, наоборот, при слабом раздражении возникает резко выраженная реакция. Нередко состояние клеток нервной системы находится в фазе торможения, приводящей к тому, что даже сильные раздражения остаются без какого-либо ответа.

Ослабление процессов внутреннего торможения и возбуждения в коре головного мозга в одних случаях выражается двигательным возбуждением, чрезмерными оборонительными реакциями, а в других — заторможенностью. Перенапряжение корковых процессов и нервные срывы ведут к нарушениям функций вегетативной нервной системы, что отражается на деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, половой и других систем организма, то есть появлению определенных синдромов нарушения функций внутренних органов.

Симптомы. У всех видов животных неврозы могут протекать в гиперстенической и астенической форме.

При гиперстенической форме отмечается повышенная возбудимость, которая может переходить в продолжительное торможение. Во время возбуждения скелетные мышцы обычно напряжены, повышены оборонительные реакции, отмечается пугливость. Для собак, страдающих неврозами, характерна слуховая гиперстезия, которая проявляется паническим поведением, как правило на окрик, выстрел. Как реакция на звуковые раздражители могут быть приступы судорог и даже эпилептических припадков, которые по мере развития невроза переходят в генерализованные припадки в большинстве случаев заканчивающиеся смертью животного.

При астенической форме повышенная возбудимость в течение короткого времени переходит в состояние торможения. У животных отмечается кратковременная дрожь, судороги, снижается упитанность, у коров сокращается лактация.

Необходимо отметить, что у быков, особенно в молодом возрасте, в разгар болезни появляется холодный липкий пот, сильно выраженная тахикардия, учащенное дыхание, сопровождающиеся бронхиальными хрипами, как результат гиперсекреции слизи в просвет бронхов.

У собак и кошек при астенической форме неврозов развиваются разнообразные психические отклонения и поведенческие дефекты, такие как неуравновешенность характера (ненормальные реакции на происходящее, пугливость, страх при звуке выстрела), чрезмерный лай (также может быть выражением страха расставания, скуки, и возбужденного внимания к чему-либо), агрессивность, бродяжничество, нарушения рефлекса мечения территории (мочеиспускание в квартире)и др.

Длительно протекающие неврозы сопровождаются гиперфункцией надпочечников, о чем свидетельствует повышенный уровень кортикостероидов в крови. Возникает атрофия тимуса.

У большинства видов животных, как следствие неврозов, может наступить исчезновение или притупление половых рефлексов. Животные прекращают спариваться или неадекватно реагируют на противоположный пол.

Диагноз. При постановке диагноза необходимо учитывать проявление неврологических реакций в родительских парах и у их предков. Необходимо обращать внимание на возможные нарушения содержания животных и обращения с ними. В основе клинической картины лежат нарушения поведенческих реакций, признаки нарушения вегетативной нервной системы, нарушения в сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной и половой системах.

Прогноз. При неврозах в большинстве случаев осторожный. Даже при устранении причин и правильно назначенного лечения признаки болезни наблюдаются длительное время.

Лечение. Необходимо устранить причины, вызвавшие появление невроза. Из медикаментозных средств, корректирующих процессы возбуждения и торможения центральной нервной системы, применяются препараты брома, которые необходимо применять длительное время, начиная с минимальных доз. Их можно комбинировать с кофеином. Для мелких животных целесообразно использовать бромид тиамина, микстуру Кватера, а также транквилизаторы.

Профилактика. Необходимо своевременно устранять причины, вызывающие неврозы. При перевозке животных и проведении ветеринарных мероприятий необходимо применять транквилизаторы и даже наркотические средства.

 

<< | >>
Источник: Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов. Внутренние болезни животных — СПб.: Издательство «Лань»,— 736 с.— О-геоники для вузов. Специальная литература).. 2003

Еще по теме СТРЕСС. НЕВРОЗЫ. ЭПИЛЕПСИЯ. ЭКЛАМПСИЯ СТРЕСС - STRESS:

  1. Стресс и адаптация
  2. 5-11** Патологический стресс (дистресс)
  3. 12.3.2. Стрессоры и стресс
  4. 10.4. СТРЕССЫ В ЖИВОТНОВОДСТВЕ И МЕРЫ ИХ ПРОФИЛАКТИКИ
  5. 5-11* Физиологический стресс (эвстресс)
  6. 5-11. Экспериментальная эволюция. Аршавский, доминанта и стресс
  7. ЭКЛАМПСИЯ - ECLAMPSIA
  8. ЭПИЛЕПСИЯ (ПАДУЧАЯ БОЛЕЗНЬ] - EPILEPSIA
  9. Неврозы
  10. ЭКОЛОГИЯ И РАЗМНОЖЕНИЕ ЖИВОТНЫХ
  11. ЭКОЛОГИЯ И РАЗМНОЖЕНИЕ ЖИВОТНЫХ
  12. 4* Вентребер, старец-пионер