<<
>>

Цистицеркозы северных оленей и косуль

  Цистицеркоз тарандный и цистицеркоз паренхиматозный у северных оленей, цистицеркоз цервальный у косуль вызываются паразитированием личиночных стадий ленточных гельминтов семейства Taeniidae.
Цистицеркус тарандный поражает скелетную мускулатуру и сердце, а иногда и печень, головной мозг и глаза.
Цистицеркус паренхиматозный паразитирует преимущественно в печени, а при сильной инвазии — в сердце, скелетных мышцах и брюшной полости. Цистицеркусы у косуль локализуются в скелетной мускулатуре, сердце, легких, печени и мозге.
Возбудители. Cysticercus tarandi и C. parenchimatosa, а ленточные стадии цестод называются соответственно Taenia kxabbei и Т. parenchimatosa. У косуль — C. cervi, а взрослая цестода — Taenia cervi. Цистицеркусы у оленей имеют в морфологии значительные сходства между собой, но отличаются по месту локализации.
C. tarandi — пузырь продолговатой формы, длиной 7,0—10,5 мм и шириной 2,5—-4,5 мм. Сколекс округлый, диаметром 0,520— 0,638 мм. Присоски округлые, диаметром 0,140—0,242 мм, хоботок вооружен 26—34 крючками, расположенными в два ряда. Хвостовой пузырь овальной формы, длиной 4,620—8,520 мм. Поверхность поперечно исчерчена, края фестончатые. Шейка состоит из 9—48 псевдосегментов.
T. krabbei в длину достигает 60—196 см, сколекс округлый, хоботок окружен двумя рядами крючков. Наибольшая ширина члеников
  1. мм при длине 7 мм. Матка в зрелых члениках имеет 9—10 боковых ответвлений. Присоски не возвышаются над поверхностью ско- лекса, их диаметр 0,180—0,315 мм. Зрелые яйца овальной формы,


размером (0,050...0,059)х(0,055...0,072) мм. Яйцевая оболочка прозрачная, и сквозь нее видна онкосфера.
C. parenchimatosa округлой формы, диаметр цист 5,0—14,0 мм, длина овальных цист 6,5—12,0 мм при максимальной ширине 4,0—
  1. мм. Сколекс округлый, диаметром 1,087—1,210 мм. Присоски диаметром 0,280—0,348 мм. Хоботок вооружен 30—34 крючками, расположенными в два ряда. Шейка состоит из 11—17 псевдосегментов. Хвостовой пузырь овальной формы, длиной 7,37—28,52 мм.

Т. parenchimatosa достигает в длину 35—110 мм, сколекс округлый, хоботок с двумя рядами крючков. Матка включает по 9—10 боковых ответвлений, имеет мощно развитые присоски диаметром 0,300—0,324 мм. Яйца овальные, размером (0,057...0,059)х(0,059...0,061) мм.
C. cervi в мышцах окружен капсулой, легко отделяемой от окружающей ткани. Цистицеркусы овальные, реже округлые. В среднем размеры (6,0...6,5)х(3,5...4,5) мм. Сколекс шириной 0,550— 0,700 мм, хоботок вооружен 24—32 крючками в два ряда.
Т. cervi —длина стробилы 200—225 см, сколекс шириной 0,550— 0,700 мм, хоботок вооружен 24—32 крючками в два ряда. Ширина молодых члеников значительно превышает длину. Половые сосочки сильно развиты. Лопасти яичника неравные. В зрелых члениках от ствола матки отходят 10—12 боковых ответвлений (по некоторым данным, 12—14) (рис. 20).
Биология развития. Все цестоды — биогельминты. Дефинитивными хозяевами являются собака, волк, песец. Лиса для Т. cervi — факультативный дефинитивный хозяин.
Круг хозяев для Т. krabbei шире, так как ими могут быть еще койот, кошка и рысь.
/Дефинитивные хозяева цестод с фекалиями выделяют членики и

яйца.
Яйца (в одном членике до 20—30 тыс.) рассеиваются по траве, земле и попадают в водоемы на пастбищах.
Промежуточные хозяева — северные олени и косули. Для Т. кгаЬЬе1 — еще многие виды оленей, в том числе и благородный (овцы заражались только экспериментально).
С. 1агапсН в организме оленей достигает инвазионной стадии в течение 70 сут, а С. рагепсЫгтШова — несколько дольше.
Сроки развития С. сет до инвазионной стадии не изучены, но, вероятно, приблизительно те же, что и у других.
Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса и органов зараженных животных. В организме животных Т. кгаЬЬе1 достигает половой зрелости через 32—34 сут, а Т. рагепсЫта^а — через 56— 60 сут. У щенят Т. сепч половой зрелости достигает через 46— 50 сут. Продолжительность жизни цестод свыше 8 мес.
Эпизоотологические данные. Цистицеркозы широко распространены в местах обитания промежуточных и дефинитивных хозяев. Основной источник распространения заболеваний — оленегонные собаки, в отдельных районах страны и волки. Так, на Аляске из 78 обследованных волков Т. кгаЬЬе1 обнаружили у 48 (61,0 %). У 34 вскрытых собак из Ненецкого автономного округа 14 (41,2 %) оказались зараженными Т. кгаЫэеь Цестода была выявлена у собак в Томской, Мурманской областях, а у волков в Мордовии, Нижегородской области, Красноярском крае, Мурманской области и в Белоруссии.
ЭИ волков в Нижегородской области составила 48,2 % при ИИ 8,3 экз. В Ненецком автономном округе была установлена зараженность оленей тарандным цистицеркозом до 60 %, а паренхиматозным цистицеркозом до 95 %. Столь высокая ЭИ связана с тем, что собаки питаются в основном трупами павших оленей и боенскими конфискатами.
Имеются данные, что молодые олени тарандным цистицеркозом заражаются в меньшей степени, чем взрослые, но к паренхиматозному цистицеркозу одинаково восприимчивы олени всех возрастов. По описанию К. И. Скрябина, в тундре в Обдорском районе при осмотре печени от 58 оленей у 38 (65 %) были обнаружены цисти- церкусы. По данным М. Г. Сафронова, на территории Якутии у оленей печень поражена Т. рагепсЫтаЮва до 23,5 %. Что касается косуль, то описаны случаи заражения их генерализованным цистицеркозом. Из 8 косуль, обследованных в Южном Прибалхашье, у 4 были обнаружены цистицеркусы, а 3 косули из Алма-Атинского зоопарка были заражены в сильной степени.
Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние цистицеркусов тарандных и паренхиматозных на организм оленей довольно сильное. У животных при цистицеркозе наблюдается прогрессирующее исхудание. У экспериментально зараженного олененка после дачи двух члеников Т. рагепсЫтаЮва зарегистрированы гибель и при вскрытии разрывы печени и кровоизлияния в брюшную полость. Иммунитет при указанных инвазиях не изучен.
Симптомы болезни. Клинические признаки при цистицеркозах в литературе освещены недостаточно. Тем не менее известно, что интенсивно зараженные животные погибают в раннем возрасте, следовательно, клинические признаки должны быть выраженными. По отдельным сообщениям, они заключаются в следующем: массовая миграция личинок из кишечника в сосудистую систему пищеварительного канала и через печень по всему организму сопровождается явлениями перитонита, травматического гепатита, миозита, нередко заканчивается гибелью животных через 2—3 нед после заражения.
У молодой косули, получившей перорально яйца Т. krabbei, на
  1. й день после скармливания наблюдали ухудшение аппетита, болезненность в области мышц. Развились мозговые явления — сильные судороги и нарушение координации движений.

При вскрытии косули в скелетной мускулатуре и миокарде были обнаружены молодые цистицеркусы величиной с конопляное семя. Единичные личинки обнаруживались в легких и печени, а также в области полушарий головного мозга.
Диагностика. Прижизненная диагностика цистицеркозов оленей и косуль не разработана, посмертную проводят на основании обнаружения в местах локализации цистицеркусов.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы с цистицеркозами оленей и косуль в целом такие же, как и при других ларвальных цестодозах.
<< | >>
Источник: М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос,1998. — 743 с.: ил.. 1998

Еще по теме Цистицеркозы северных оленей и косуль:

  1. Цистицеркоз оленей и косуль
  2. Цистицеркоз у северных оленей
  3. Мониезиоэы северных оленей
  4. Саркоптоз северных оленей
  5. Цефеномиоз северных оленей
  6. Косуля
  7. Цистицеркоз свиней
  8. ЭПИЗООТИЧЕСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ОЛЕНЕЙ
  9. ЭПИЗООТИЧЕСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ОЛЕНЕЙ
  10. Цистицеркоз зайцев
  11. Цистицеркоз зайцев
  12. Цистицеркоз тонкошейный
  13. Цистицеркоз (финноз) кабанов
  14. 20.2. СЕВЕРНЫЕ ОЛЕНИ
  15. Северный олень
  16. Северный Ледовитый океан
  17. 3.4.1. Опорные разрезы в северной тайге
  18. 5.2.1. Развитие болот в северной тайге