<<
>>

ВОСПАЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК - MENINGOENCEPHALITIS

  Характеризуется глубоким расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. Изолированное поражение только вещества мозга (Encephalitis) встречается относительно редко. В большинстве случаев регистрируют одновременно поражение вещества мозга и мозговых оболочек (воспаление твердой оболочки — Pachymeningitis, мягкой — Leptomeningitis, паутинной — Arachnoiditis).
Классифицируют по происхождению на первичные и вторичные, по течению — на острые и хронические, по характеру поражения — на негнойные и гнойные. Встречается у всех видов животных. При одновременном поражении спинного мозга заболевание классифицируют как менингоэнцефаломиелит.
Этиология. Основной причиной менингоэнцефалита является инфекция. Наибольшее значение имеет вирусный менингоэнцефалит, обусловленный нейротропными или пантропными вирусами — бешенство, болезнь Ауески (псевдобешенство), инфекционный энцефалит лошадей, злокачественная катаральная горячка, болезнь Борна лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, вирусная вертячка овец, чума плотоядных, трансмиссивная губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота.
Менингоэнцефалит вызывается различными микробами, грибками, то есть имеет инфекционную природу. Менингоэнцефалитом могут осложняться некоторые бактериальные болезни (листериоз, лептоспироз, туберкулез, мыт, колибактериоз и диплококковая инфекция телят, хламидиоз, пастереллез, бор- релиоз собак и др.), паразитарные болезни (ценуроз, цистицеркоз, эхинокок- коз), протозойные заболевания (бабезиоз и токсоплазмоз), клостридиальные инфекции (ботулизм, столбняк), грибковый менингоэнцефалит (кандидоз, аспергилез, криптококкоз кошек и собак). Сравнительно часто менингоэнцефалит развивается при ранении костей черепа, вследствие перехода воспаления с близкорасположенных тканей (лобной пазухи, среднего уха, глаз, решетчатой кости) при сепсисе и тромбоэмболии при гангрене легких, эндокардите, эндометрите и гнойно-некротических процессах. Энцефалопатии и невропатии связаны с нарушением обмена веществ.
При недостаточности тиамина развивается цереброкортикальный некроз (по- лиэнцефаломаляция) телят, магния — пастбищная тетания крупного рогатого скота, кальция — гипокальциемия или родильный парез, высокий уровень аммония в крови приводит к уремической энцефалопатии. Иногда менингоэнцефалит может возникнуть на аллергической основе (вакцинация против бешенства, чумы плотоядных, аутоиммунные состояния) или при интоксикациях (микотоксикозы, фотосенсибилизация, эндотоксины, органические токсины и др.).
Способствуют возникновению заболевания переохлаждение, перегревание, перенапряжение и другие факторы, снижающие резистентность организма.
Патогенез. При менингоэнцефалите бактериального происхождения возбудитель попадает в мозговые оболочки и мозг гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропные вирусы, имеющие сродство (тропизм) к нервной ткани, проникают в центральную нервную систему вдоль нервных путей. Воспалительный процесс в оболочках мозга, субарахноидальном пространстве, сером и белом веществе сопровождается воспалительно-дистрофическими изменениями эндотелия капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках.
Основной формой тканевой реакции при менингоэнцефалите в острый период заболевания является артериальная гиперемия с периваскуляр- ной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов, геморрагии, пролиферация микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тиг- ролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно пе- риваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек отмечается гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции, что приводит к развитию водянки головного мозга и повышению внутричерепного давления, сдавливанию корешков черепно-мозговых нервов, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. В зависимости от локализации воспалительного процесса возникают и разнообразные очаговые симптомы.
Симптомы. Клиническое проявление болезни может быть различным в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Наличие характерных симптомов позволяет поставить диагноз меникгоэнцефалита.
В начале продромального периода, который свойствен всем инфекционным заболеваниям, повышается температура тела, появляется одышка, снижается аппетит, ухудшается общее состояние и изменяется поведение животных. В зависимости от локализации патоморфологических изменений развивается весьма своеобразное сочетание общемозговых и очаговых симптомов поражения центральной нервной системы.
 

   Рис. 136 Парез тазовых конечностей при менингоэнцефалите 			 

 

   Рис. 136 Парез тазовых конечностей при менингоэнцефалите
 

  
Общемозговые симптомы характеризуются угнетенным состоянием, вялостью, нарушением координации движений. Походка становится шаткой, при ходьбе животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают. Через несколько часов после заболевания при преимущественном поражении оболочек мозга наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства: животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, совершает манежные движения, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, отмечается светоооязнь. газвиваетсн мвиинге- альный синдром, для которого характерно расширение зрачков, малоподвижность глазных яблок, повышенная чувствительность к шуму и свету, ригидность мышц шеи и затылка, гиперстезия кожи, повышение сухожильных рефлексов, парезы и параличи конечностей (рис. 136), а также тремор и мышечная гипотония. В дальнейшем развиваются прогрессирующие угнетение, рвота у собак и свиней, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.
При поражении коры головного мозга и его оболочек, как правило, развиваются очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Характерными клиническими признаками синдрома поражения головного мозга являются сильное возбуждение, агрессия, сменяющиеся депрессией, сонливостью вплоть до коматозного состояния, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов. При выпадении функции коры головного мозга исчезают все реакции на слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые раздражения. Возникают эпилептические припадки. При поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Очаговые симптомы проявляются дрожанием глазного яблока (нистагм), неравномерным расширением зрачков, косоглазием, опусканием верхнего века, опусканием уха, отвисанием нижней челюсти. При офтальмоскопии отмечается застойный сосок. Из других очаговых симптомов следует отметить тризм, судорожное сокращение мышц губ, крыльев носа, ушей, ригидность затылка, паралич языка (рис. 137, 138).
Патоморфологические изменения. Отмечают гиперемию оболочек и сосудов мозга, отек и инфильтрацию отдельных его участков. В субарахнои- дальном пространстве — мутная желтая или красноватая жидкость или гнойный экссудат. При гнойном энцефалите в веществе мозга обнаруживают
рассеянные абсцессы различной величины. При энцефалите, вызванном нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита лимфоцитарного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга.

 

   Рис. 137 Паралич языка у лошади 			 

 

   Рис. 137 Паралич языка у лошади
 

  

   Рис. 138 Паралич языка у коровы 			 

 

   Рис. 138 Паралич языка у коровы
 

  


Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнез и клинические признаки, но наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз от 20—175 клеток в 1 мкл, умеренное увеличение белка, который определяют с помощью реакции Фридмана: к 1 мл ликвора прибавляют 0,05 мл (одну каплю) 1%-го раствора перманганата калия. Фиолетовое окрашивание ликвора при менингоэнцефалите переходит в красное или красно-бурое, а при добавлении 2-3 капель 20% -го раствора трихлоруксусной кислоты выпадает осадок, свидетельствующий о высоком содержании белка. При субокципиталь- ной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышенное СОЭ. При компьютерной томографии головного мозга у собак выявляются локальные изменения, возможна картина объемного процесса при геморрагических менингоэнцефалитах височной доли. При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.
При постановке дифференциального диагноза следует иметь в виду инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением мозга, в первую очередь бешенство (агрессия, параличи), столбняк (тетанические судороги без потери сознания), злокачественную катаральную горячку (характерные изменения слизистых оболочек), болезнь Ауески (отсутствие агрессивности, кожный зуд). Из незаразных болезней исключают цереброкортикальный некроз, родильный парез, кетоз, уремию и отравления.
Прогноз. В большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или эпилептиформные припадки.
Лечение. Больных изолируют в просторных станках с толстой подстилкой, собак помещают в отдельные клетки, предоставляют им покой и диетическое кормление. Лечение менингоэнцефалитов включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и восстановительную терапию.
Этиотропная терапия. При вирусном менингоэнцефалите (чума плотоядных и пушных зверей, вирусный энцефаломиелит лошадей) в качестве специ
фических средств используют сыворотки, гамма-глобулины и иммуноглобулины для различных видов животных.
Применяют также противовирусные неспецифические средства защиты для животных: лейкоцитарный интерферон, реальдерон, реаферон, миксофе- рон, спленоферон, кинорон, циклоферон. Используют противовирусные препараты — нуклеазы, задерживающие размножение вируса (РНКазу внутримышечно на изотоническом растворе до 1000 мг препарата в сутки, через
4-6 часов).
При вторичных менингоэнцефалитах применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты в максимально допустимых дозировках. Терапевтический успех лечения антибиотиками зависит от способности лекарственного средства преодолевать гематоэнцефалический барьер.
Предпочтительными препаратами являются антибиотики пенициллинового ряда: пенициллин в по 20000 МЕ/кг каждые 4 часа, ампициллин или ампи- окс по 50 мг/кг каждые 6 часов, хлорамфеникол (левомицетин) по 50 мг/кг каждые 4-6 часов, цефалоспориновые антибиотики (кефзол, клафоран, це- фазолин и др.) по 50-100 мг/кг 2-4 раза в день, энрофлоксацин по 5 мг/кг каждые 12 часов.
Патогенетическая терапия при менингоэнцефалите направлена на:
1.Дегидратацию и борьбу с отеком и набуханием мозга (10-20%-й раствор манитола по 1-1,5 г/кг внутривенно, лазикс, фрузекс, диакарб, 30%-й глицирол по 1—1,5 г/кг внутрь). Для уменьшения внутричерепного давления показана цервикальная или субокцепитальная терапия, а также гормональная терапия (АКТГ, преднизолон в дозе 0,5 мг/кг массы тела 2 раза в день, дексаметазон по 0,15 мг/кг в день внутривенно или внутримышечно).
2.Улучшение микроциркуляции головного мозга (внутривенно капельное введение реополиглюкина, реоглюмана, реогема, реомакродекса из расчета 10-20 мл/кг массы тела 1-2 раза в день).
3.Поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, 5%-я глюкоза, реополиглю- кин с глюкозой, 4% -й раствор гидрокарбоната натрия, который применяют при наличии ацидоза).
4.Устранение сердечно-сосудистых расстройств (20%-й раствор камфоры, сульфокамфокаин, сердечные гликозиды).
5.Нормализацию дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных параличах — интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких).
6.Восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В, в том числе никотиновая кислота, а также аминалон, ноотропил, пирацетам, глю-
аминовая кислота, церебролизат, церебролизин).
Симптоматическая терапия направлена на купирование сильного беспо койства животных и эпилептического статуса. С этой целью применяют седативные средства: хлоралгидрат (в клизмах или внутривенно), бромид натрия или калия, начальная дозировка 30—40 мг/кг с постепенным увеличением, диазепам из расчета 0,25-0,5 мг/кг массы тела до подавления эффекта, фенобарбитал по 4—6 мг/кг ежедневно.
При гиперкинезах, эпилептических припадках и парезах назначают препараты, улучшающие метаболизм в мозге и мышечной ткани (АТФ, кокар- боксилаза, церебролизин, глутаминовая кислота, витамины группы п, витамин Е, церебролизин), анаболические гормоны, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (дибазол, галантамин, прозерин, стрихнин). Большое значение для восстановления двигательных функции имеют
массаж и физиотерапия.
Профилактика. Своевременное и плановое проведение диагностических и противоэпизоотологических профилактических мероприятий (вакцинация, ка- рантинирование и т. п.), своевременное лечение животных с различными гнои- ными процессами, особенно в области головы.
Большое значение имеют повышение резистентности организма, полноценное и сбалансированное кормление, предупреждение витаминно-минерального голодания и устранение факторов, способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.).
 
<< | >>
Источник: Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов. Внутренние болезни животных — СПб.: Издательство «Лань»,— 736 с.— О-геоники для вузов. Специальная литература).. 2003

Еще по теме ВОСПАЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК - MENINGOENCEPHALITIS:

  1. БОЛЕЗНИ СПИННОГО МОЗГА ВОСПАЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК - MENINGOMYELITIS
  2. АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК - ANEMIA CEREBRA ЕТ MENINGUM
  3. ГИПЕРЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК - HYPEREMIA CEREBRA ET MENINGUM
  4. БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА СОЛНЕЧНЫЙ УДАР (ГИПЕРИНСОЛЯЦИЯ, ГЕЛИОЗИС) - HELIOSIS
  5. БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Меиингоэнцефалит (Meningoencephalitis)
  6. Головной мозг
  7. ГОЛОВНОЙ ОТДЕЛ
  8. 8.3. Рассудочная деятельность и сложность строения мозга
  9. ВОСПАЛЕНИЕ ПИЩЕВОДА - OESOPHAGITIS
  10. 8.3.2. Повреждение участков мозга и способность к экстраполяции